Anemie feriprivă severă. Anemia cu deficit de fier - cauze, simptome, tratament, dietă și prevenirea AID. Cum se determină severitatea bolii?

Anemia sau anemia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a numărului de globule roșii și (sau) o scădere a conținutului de hemoglobină pe unitatea de volum de sânge.

O trăsătură caracteristică a anemiei adevărate este fie o scădere absolută a masei eritrocitare, fie insuficiența funcțională a sistemului eritrocitar datorită unui conținut scăzut de hemoglobină în fiecare eritrocit individual. Ca anemie, ar trebui luate în considerare acele condiții în care există o scădere a concentrației de hemoglobină (în grame pe litru de sânge - g / l) pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 6 ani sub 110, de la 6 la 14 ani - 120, femei adulte - 120, bărbați adulți - 130.

Hidremia trebuie distinsă de anemia adevărată, adică subțierea sângelui datorită fluxului abundent de lichid tisular la pacienți în perioada de convergență a edemului. Anemia adevărată poate fi mascată de apariția îngroșării sângelui cu vărsături abundente și diaree abundentă. În același timp, datorită scăderii părții lichide a sângelui - plasmă - cantitatea de hemoglobină și eritrocite pe unitatea de volum de sânge poate fi normală și chiar crescută. La evaluarea stării anemice, trebuie luate în considerare atât masa sanguină, cât și raportul dintre eritrocite și plasmă. Luarea în considerare a acestor factori este de o importanță practică în cazurile în care subțierea (sau îngroșarea) sângelui este semnificativ pronunțată. În majoritatea cazurilor, indicatorii cantitativi ai hemoglobinei și eritrocitelor sunt destul de suficienți pentru a recunoaște anemia. Anemia poate fi atât o boală independentă, cât și o manifestare sau complicație a altor boli. Cauzele și mecanismul dezvoltării anemiei sunt diferite, identificarea lor este importantă pentru alegerea tacticii de tratament.

Clasificare, diagnostic

Clasificarea anemiilor este relativă. Majoritatea clasificărilor se bazează pe distribuirea anemiilor în trei grupuri mari:

1) anemie cauzată de o singură pierdere masivă de sânge (anemie posthemoragică);
2) anemie cauzată de o încălcare a procesului de formare a hemoglobinei sau a proceselor de eritropoieză (anemie cu deficit de fier hipocrom, anemie megaloblastică);
3) anemie cauzată de descompunerea crescută a globulelor roșii din corp (anemie hemolitică).

Cu anemie, există nu numai modificări cantitative, ci și calitative ale eritrocitelor, dimensiunea acestora (anizocitoză), forma (poikilocitoza), culoarea (hipo- și hipercromia, policromatofilia).

Cu anemie în organism, procesele oxidative sunt întrerupte și se dezvoltă hipoxie, adică foamea de oxigen a țesuturilor. Discrepanța dintre severitatea anemiei și comportamentul activ al pacientului este adesea izbitoare. Pentru o lungă perioadă de timp, tabloul clinic poate rămâne neexprimat datorită mecanismelor compensatorii care stimulează în primul rând sistemul circulator și hematopoietic. Cu anemie severă și dezvoltarea sa rapidă, tulburări severe apar în organism din cauza hipoxiei, care afectează în primul rând starea funcțională a sistemului nervos central și a inimii. Pacienții se plâng de amețeli, oboseală rapidă, slăbiciune, tinitus, tulburări de memorie, durere în zona inimii, tahicardie, dificultăți de respirație.

În cazurile ușoare de anemie, furnizarea de țesuturi cu o cantitate suficientă de oxigen se realizează prin creșterea activității fiziologice a eritrocitelor și a permeabilității peretelui capilar pentru gazele din sânge. Cel mai important rol în compensarea stării anemice și restabilirea compoziției normale a sângelui aparține măduvei osoase.

Gradul de anemie este evaluat nu numai de nivelul de hemoglobină și de numărul de eritrocite, ci și de hematocrit, care oferă o idee despre raportul dintre volumul celulelor sanguine (în principal eritrocite) și volumul de plasmă din tot sângele. Hematocritul este normal la femei - în intervalul 0,36 - 0,42, la bărbați - 0,4 - 0,48.

Diagnosticul anemiei începe cu colectarea anamnezei, se acordă o atenție specială naturii dietei, administrării medicamentelor, expunerii la factori industriali dăunători, prezenței focarelor infecției cronice, intervenției chirurgicale asupra tractului gastro-intestinal etc.

Se efectuează o examinare externă a pacientului, se evaluează starea pielii și a membranelor mucoase, a părului și a unghiilor. Obligatorii sunt: ​​un test general de sânge (determinarea numărului de eritrocite, concentrația de hemoglobină, reticulocite, trombocite, leucocite, VSH, leucoformule, determinarea timpului de coagulare a sângelui și a duratei sângerării etc.)

Anemie post-hemoragică acută

Anemia acută post-hemoragică apare ca urmare a unei singure, dar masive pierderi de sânge. Cauzele sunt traume externe (leziuni), însoțite de deteriorarea vaselor de sânge sau sângerări din organele interne. Cel mai adesea, există sângerări gastro-intestinale, sângerări în cavitatea abdominală (cu sarcină ectopică), renale, pulmonare (tuberculoză, abces), uterine, precum și sângerări din diferite organe cu diateză hemoragică și boli somatice. Patogeneza este asociată cu o reducere bruscă a volumului total de sânge din vase. Pentru fiecare persoană, intensitatea pierderii de sânge este diferită (300 ml, 500 ml, 1000 ml etc.), media este de 500 ml.

Imaginea anemiei acute post-hemoragice în primele momente după pierderea de sânge constă în simptome anemice și simptome de colaps. Se remarcă paloarea pielii, amețeli, leșin, puls frecvent ca firul, scăderea temperaturii corpului, transpirație rece, vărsături, cianoză, convulsii. În cazul unui rezultat favorabil, aceste simptome sunt înlocuite de simptome caracteristice anemiei acute (amețeli, tinitus, „mușchiuri” intermitente în fața ochilor etc.)

Ca urmare a unei scăderi accentuate a masei eritrocitelor, funcțiile respiratorii ale sângelui cad și se dezvoltă hipoxie (foamete de oxigen), manifestată în adinamie, amețeli, tinitus, întunecarea ochilor, pielea și membranele mucoase sunt foarte palide, membrele sunt reci, se remarcă tahicardie și hipotensiune arterială.

La evaluarea sângelui imediat după pierderea de sânge, ar trebui să se țină seama de intrarea compensatorie în circulația sângelui depus în țesutul subcutanat, mușchii, splina și ficatul. În funcție de cantitatea de pierderi de sânge, capilarele se îngustează reflexiv, ca urmare a volumului patului vascular general scade și apare o fază de compensare vasculară reflexă. Acest lucru duce la faptul că, în ciuda scăderii absolute a masei eritrocitelor, indicatorii digitali ai hemoglobinei și eritrocitelor după pierderea de sânge sunt apropiați de cei inițiali, care erau înainte de pierderea sângelui și, prin urmare, nu reflectă adevăratul grad de anemizare. Un indicator mai fiabil în primele ore este scăderea timpului de coagulare a sângelui. Este important să știm că anemia asociată cu pierderea de sânge nu este detectată imediat, ci după o zi sau două, când are loc faza hidraemică de compensare a pierderii de sânge, care se exprimă în fluxul abundent de lichid tisular (limfă) în circulator sistem, în urma căruia patul vascular își dobândește volumul original. Această fază durează câteva zile, în funcție de cantitatea de pierderi de sânge și există o scădere progresivă uniformă a numărului de sânge roșu - hemoglobină și eritrocite - fără o scădere a indicatorului de culoare. Anemia este normocromă. La 4-5 zile după pierderea sângelui, eritrocitele-reticulocite formate în măduva osoasă apar în număr mare în sânge. Aceasta este faza măduvei osoase a compensării anemiei.

Prognosticul anemiei acute post-hemoragice depinde nu numai de volumul pierderilor de sânge, ci și de rata fluxului sanguin. Pierderea abundentă de sânge (3/4 din tot sângele care circulă) nu duce la moarte, dacă se desfășoară lent, timp de câteva zile. Odată cu pierderea rapidă de sânge, chiar și 1/4 din volumul de sânge, apare o stare de șoc periculos, iar o pierdere bruscă - 1/2 din volumul de sânge - este incompatibilă cu viața. Scăderea tensiunii arteriale sub 70-80 mm Hg. (presiunea sistolică) poate duce la colaps și hipoxie.

Momentul restaurării unei imagini sanguine normale după o singură pierdere de sânge este diferit, în funcție de cantitatea de pierdere de sânge și de caracteristicile individuale ale organismului (de capacitatea regenerativă a măduvei osoase și de conținutul de fier din organism ). Tratamentul trebuie să vizeze în primul rând identificarea sursei de sângerare și eliminarea imediată a acesteia. Dacă este necesar, recurgeți la intervenția chirurgicală (suturarea unui ulcer, bandajul unui vas sângerant etc.).

În caz de sângerare care apare cu fenomenele de șoc dureros, în primul rând, este necesar să scoateți corpul din starea de șoc. În acest scop, se introduc morfină, agenți cardiovasculari (strofantin, cofeină, stricnină). Se utilizează terapia de substituție transfuzională: poliglucină, reopoliglucină, o combinație de masă eritrocitară cu înlocuitori de plasmă. Poliglucina este reținută în patul vascular câteva zile, asigurând stabilitatea volumului sanguin circulant, are un efect anti-șoc. Reopoliglicinina este un agent pentru prevenirea și tratamentul tulburărilor de microcirculație, reduce vâscozitatea sângelui, prevenind formarea trombului.

Cea mai bună metodă patogenetică pentru tratamentul anemiei posthemoragice rezultată din pierderea acută de sânge este transfuzia de sânge integral sau de masă eritrocitară. Eficacitatea transfuziilor de sânge este determinată de o creștere a tensiunii arteriale, iar în viitor - de modificări hematologice. Pierderea de sânge este însoțită de insuficiență suprarenală, prin urmare, sunt injectați hormoni corticosteroizi. După îndepărtarea pacientului de o afecțiune gravă, se prescriu agenți antianemici (suplimente de fier, o dietă bogată în proteine, vitamine, microelemente).

Anemie cronică posthemoragică

Anemia cronică post-hemoragică se dezvoltă fie ca urmare a unei singure pierderi de sânge profunde, fie a unei pierderi minore, dar prelungite de sânge (ulcer de stomac, cancer, hemoroizi, menstruație abundentă și prelungită la femei etc.).

Pierderea de sânge pe termen lung, nesemnificativă, în timp duce la o epuizare semnificativă a rezervelor de fier din organism și la o încălcare a absorbției formei sale alimentare, în urma căreia se dezvoltă anemia.

Plângerile pacienților sunt similare cu alte forme de anemie cu deficit de fier. Slăbiciune generală ascuțită, amețeli frecvente, palpitații, durere în regiunea inimii, oboseală crescută, mușchi fulgerători în fața ochilor. Există o paloare ascuțită a pielii cu o nuanță ceară, paloarea membranelor mucoase vizibile, umflarea feței, extremitățile inferioare pastoase. Un suflat sistolic se aude la vârful inimii, tahicardie. Tulburări trofice ale limbii, părului, unghiilor.

Tabloul hematologic se caracterizează prin anemie feriprivă cu o scădere accentuată a indicelui de culoare (0,6-0,4), există o scădere a numărului de eritrocite cu o scădere pronunțată a nivelului de hemoglobină. Se observă microcitoză, poikilocitoză, reticulocitoză mică (2-4%); leucopepie cu limfocitoză relativă; numărul de trombocite este normal sau ușor redus. Serul sanguin al pacienților cu anemie cronică post-hemoragică se caracterizează printr-o culoare palidă datorită conținutului redus de bilirubină (descompunere redusă a sângelui). Există o scădere bruscă a fierului total, o creștere a capacității serului de legare a fierului și o scădere a coeficientului de saturație a serului cu fier.

Cel mai bun tratament este eliminarea sursei de pierdere a sângelui (excizia hemoroizilor, rezecția gastrică pentru ulcerele sângerante și
etc.). Cu toate acestea, vindecarea radicală a bolii de bază nu este întotdeauna posibilă (de exemplu, cu cancer de stomac inoperabil). Ca terapie de substituție și stimulare a eritropoiezei, este necesar să se efectueze transfuzii de sânge repetate sub formă de transfuzie de masă eritrocitară. Se recomandă transfuzia de doze medii: 200-250 ml sânge integral sau 125-150 ml masă eritrocitară cu un interval de 5-6 zile. Numirea suplimentelor de fier este foarte importantă. Preparatele de fier se administrează pe cale orală și parenterală. În perioada de tratament, ar trebui să limitați aportul de grăsimi, lapte, produse din făină, deoarece acestea reduc absorbția fierului. Pentru a obține un efect terapeutic, o doză suficientă de medicament (3-5 g pe zi), durata tratamentului, repetarea cursurilor de tratament, aportul de fier imediat după sau în timpul meselor, numirea acidului ascorbic, care este este necesar un stabilizator de fier bivalent (asimilabil) în stomac.

Principalele criterii pentru eficacitatea terapiei sunt: ​​o creștere a nivelului de fier total, o creștere a concentrației de hemoglobină, numărul de reticulocite și eritrocite.
Se prescriu preparate de fier: fier redus în combinație cu acid ascorbic, lactat de fier, glicerofosfat de fier, ferum lek, feramidă, feroplex etc.
Este recomandabil să utilizați medicamente care conțin oligoelemente (cupru, cobalt, mangan) în terapie. Oligoelementele contribuie la utilizarea fierului în organism, accelerează biosinteza hemoglobinei și stimulează eritropoieza.

Anemie cu deficit de fier

Anemia cu deficit de fier este cea mai frecventă dintre toate formele de anemie. Această anemie este asociată cu o deficiență de fier în organism, în urma căreia procesul de formare a hemoglobinei este întrerupt. Factorii exogeni și endogeni pot fi motivele dezvoltării anemiei. Factorii exogeni includ: malnutriție generală sau respectarea prelungită a unei diete (în special lactate) cu un conținut limitat de fier.

Cazurile de deficit de fier endogen sunt mai frecvente. Principalul motiv este pierderea crescută de fier în pierderea patologică de sânge, pierderea fiziologică a sângelui - menstruația la femei.

Creșterea aportului de fier în perioadele de creștere și la femei în perioadele de sarcină, alăptare. Se poate datora și absorbției insuficiente a fierului de către organism. Anemia cu deficit de fier afectează în principal femeile și copiii. Cel mai adesea, anemiile cu deficit de fier se dezvoltă cu o combinație de mai mulți factori adversi. Corpul unui adult are în medie 4 g de fier. 70% din 4 g (280 mg) sunt cheltuiți pentru construirea moleculelor de hemoglobină, 4% din 4 g - pentru construcția mioglobinei (hemoglobina musculară), 25% din 4 g se află în depozit sub formă de hemosiderină și feritină , 1% din 4 g se cheltuie pe construcția de enzime care conțin fier.

Pierderea zilnică de fier de către organism este mică - aproximativ 1 mg (cu urină, transpirație, bilă, epiteliu intestinal descuamat etc.). Femeile pierd între 45 și 90 mg de fier în timpul perioadei lor. Necesarul zilnic de fier al unui adult este de 15-30 mg. Principalele surse de fier pierdut sunt alimentele. Carnea și ficatul sunt bogate în special în fier; mult fier în pâine, leguminoase, fructe și fructe de pădure.

Fierul, care face parte din genă (adică în produsele de origine animală), este mai bine absorbit. Este posibil ca fierul să fie furnizat în cantități suficiente (dieta zilnică conține 10-20 mg de fier), dar din anumite motive este slab absorbit și doar 2-5 mg sunt adsorbite în tractul gastro-intestinal. Fierul de intrare este expus sucului gastric, are loc ionizarea fierului. Absorbția sa are loc în principal în duoden și în părțile superioare ale intestinului subțire. Odată ce fierul intră în fluxul sanguin, acesta se leagă de o proteină (transferină) și este transportat acolo unde este nevoie de fier (măduvă osoasă, ficat etc.)

Procesul de transfer al fierului din transferină în celulele măduvei osoase este complex și se desfășoară în două etape:

1. Etapa pasivă (fără cheltuieli energetice), molecula transferinei este adsorbită pe globulele roșii (măduva osoasă), unde hemoglobina este sintetizată la nivelul eritroblastelor, normoblastelor.

2. Etapa activă (cu cheltuirea energiei), este transferul fierului din molecula transferinei către structurile celulare - mitocondriile.

Etapele disting între anemie latentă (deficit de fier fără anemie) și anemie cu deficit de fier evident. Severitatea este ușoară (hemoglobină 90-110 g / l), medie (hemoglobină 70-90 g / l) și severă (hemoglobină sub 70 g / l).

Următoarele procese patologice pot duce la anemie cu deficit de fier:

1. Afecțiuni cronice, însoțite de pierderi de sânge multiple, dar nesemnificative (hemoroizi, fisuri, colită ulcerativă, enterită, sângerări nazale, menstruație prelungită, ulcer gastric și ulcer duodenal).

2. Procese din tractul gastro-intestinal care duc la absorbția afectată a fierului (enterită, sindrom de malabsorbție).

3. Donație permanentă (20% dintre donatori suferă de anemie feriprivă).

4. Sideroză.

5. Tranziția deficitului de fier latent în explicit (sarcină multiplă, sarcini frecvente). Din astfel de mame se nasc copii care suferă deja de anemie evidentă cu deficit de fier.

6. Tulburări hormonale și utilizarea anumitor medicamente hormonale în scop terapeutic.

Clinica de anemie feriprivă este formată din mai multe complexe de simptome: deficit tisular de fier și stare anemică. Un simptom comun este o stare de disconfort. Deficitul de țesut se manifestă în principal în țesuturile epiteliale - procesul de atrofiere. Pielea devine palidă, uscată, în special pe față și pe mâini, solzoasă, densă, plictisitoare. Apare un simptom al părului fragil, se estompează, se desprind la diferite niveluri, cresc lent și adesea cad. Unghiile sunt moi, fragile, stratificate, au o margine franjurată, plictisitoare. Există cariile și prăbușirea dinților, pierderea luciului, rugozitatea smalțului. Astfel de persoane au adesea gastrită atrofică, acilie, aclohidrie, care, la rândul lor, cresc deficitul de fier și afectează procesul de absorbție a fierului. Pot exista modificări ale organelor pelvine, tulburări ale intestinului gros, sfinctere ale vezicii urinare și uretrei. Uneori pacienții au temperatura corpului subfebrilă și o predispoziție ridicată la infecții. Caracterizată printr-o perversiune a gustului, a simțului mirosului, poate fi dependență de utilizarea cretei, a pudrei dentare, a argilei, a nisipului, etc. Creșterea oboselii, slăbiciune, amețeli, dureri de cap, somnolență, lipsa poftei de mâncare, palpitații, „pitici” în fața ochilor.

Principalii indicatori hematologici sunt o scădere semnificativă a cantității de hemoglobină și eritrocite, o scădere accentuată a indicelui de culoare (hipocromie asociată cu lipsa hemoglobinei în eritrocite), hematocrit. Eritrocitele devin mai mici (microcite), cu diametre diferite (anizocitoză). Dispariția completă a siderocitelor din sângele periferic este foarte caracteristică anemiei cu deficit de fier. Rezistența osmotică a eritrocitelor rămâne în limite normale. Cea mai caracteristică este o scădere a cantității de fier din serul sanguin și o creștere a capacității de legare a fierului a transferinei. În perioada de exacerbare a bolii, reculocitoza poate să nu fie sau să fie nesemnificativă, dar ca tratament (corect), numărul de reticulocite este restabilit.

Etapele dezvoltării bolii se bazează pe teste de laborator. Etapa regenerativă: cantitatea de hemoglobină scade, iar numărul de celule roșii din sânge este în limite normale. Indicatorul de culoare va fi scăzut. Conținutul de leucocite, trombocite este în limite normale. Se observă anizocitoză (microcitoză), hipocromie eritrocitară, reticulocitoză minoră. Eritroblastoză dezvăluită (iritarea mugurii roșii).

Etapa hiporegenerativă: se reduce cantitatea de hemoglobină și eritrocite. Indicatorul de culoare se încadrează în intervalul normal (0,8-0,9). Conținutul de leucocite, trombocite este ușor redus, nu există reticulocitoză. Micro- și macrocitoză (anizocitoză) a eritrocitelor, anizocromie (hipo- și hipercromie). Măduva osoasă este celulară, dar nu activă, numărul eritroblastelor este redus, sunt de diferite forme (poikilocitoză) și dimensiuni diferite (anizocitoză).

Principalul lucru în tratamentul anemiei cu deficit de fier este numirea preparatelor de fier, dar ocolind tractul gastro-intestinal. Pentru a obține un efect terapeutic, este necesară o doză suficientă de medicament (3-5 g pe zi), durata tratamentului, repetarea cursului de terapie și numirea acidului ascorbic. Ar trebui să limitați aportul de grăsimi, lapte, produse din făină.

Cele mai importante preparate de fier utilizate pentru tratament: ferocal, feroplex, hemostimulină, konferon, feramidă, ferbitol, ferum-lek, fercoven, imferon etc.

Se recomandă numirea și oligoelementele (2-5 g pe zi): miere, cobalt, mangan. Acestea promovează utilizarea fierului în organism, accelerează biosinteza hemoglobinei și stimulează eritropoieza.

În unele cazuri, se prescriu corticosteroizi și hormoni anabolizanți, care contribuie la o utilizare mai intensă a fierului de către eritroblastele măduvei osoase.

Principalele criterii pentru eficacitatea terapiei sunt: ​​o creștere a nivelului de fier din serul sanguin, o creștere a concentrației de hemoglobină, numărul de reticulocite și eritrocite. Normalizarea hemoglobinei nu este încă un motiv pentru anularea tratamentului, deoarece pentru completarea depozitelor de fier din organe și țesuturi este necesară o terapie de întreținere pe termen lung cu doze mici din același medicament care a obținut un efect terapeutic.

Cu anemia cu deficit de fier, unele plante medicinale pot fi recomandate pacienților. La plante, substanțele biologic active sunt într-un raport optim. Este recomandabil să utilizați urzică, o serie de tripartite. Infuzie de măceșe și căpșuni sălbatice (fructe și frunze) 1 / 4-1 / 2 cană de 3 ori pe zi. Un decoct de frunze de căpșuni sălbatice se ia 1 pahar pe zi. Sunt bogate în fier, cupru, mangan, cobalt, acid ascorbic, riboflavină, acizi organici, ceea ce asigură efectul lor hemo-stimulant. Pentru prepararea infuziei 1 lingură. l. colectarea din ierburile și fructele specificate (pre-tocate) se toarnă un pahar de apă clocotită, se insistă 2-3 ore, se filtrează. Fructele de caise trebuie consumate de mai multe ori pe zi, suc - de 3 ori pe zi. Este bine să folosiți o infuzie de frunze de mușchi, spanac vegetal, păpădie. Plantele medicinale sunt utilizate pe scară largă pentru a opri sângerarea. Cu meno- și metroragie, se prescriu perfuzii de urzică, 1/2 cană de 2 ori pe zi; infuzie din poșeta ciobanului de 1/2 cană de 3 ori pe zi; decoct de rizomi de burnet, 1 lingură. l. De 3-4 ori pe zi. Pentru sângerările uterine atonice se folosește o tinctură de frunze de afine de Amur, 25-30 picături de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni. Infuzia de piper de apă este prescrisă pentru sângerările uterine și hemoroidale în 1 lingură. l. De 2-4 ori pe zi. Coada calului este recomandată și în scopuri hemostatice. Bulionul se ia în 1 lingură. l. De 3-4 ori pe zi. Oțelul arat sub formă de tinctură din rădăcini sau un decoct la pacienții cu hemoroizi ameliorează scaunul, oprește sângerarea și reduce umflarea. Tinctura de oțel este prescrisă oral, 40-50 picături pe doză de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni. Bulionul de oțel se ia în 2-3 linguri. l. De 3 ori pe zi înainte de mese timp de 2-4 săptămâni.

Fierul și sărurile sale conțin cartofi, dovleac, rutabagas, ceapă, usturoi, salată, mărar, hrișcă, agrișe, căpșuni și struguri.

Ca mijloace auxiliare și pentru efectuarea terapiei de susținere a anemiei, se recomandă fructe de coacăz negru, cenușă de munte, trandafir sălbatic și căpșuni bogate în acid ascorbic. Ceaiul cu vitamine este preparat din fructele de pădure și frunzele acestor plante.

Ceai cu vitamine:
fructe de sorban - 25 g;
șolduri - 25 g.
Luați un pahar pe zi.

Infuzie:
șolduri - 25 g;
boabe de coacăze negre - 25 g.
Luați 1/2 cană de 3-4 ori pe zi.

Împreună cu terapia medicamentoasă, se recomandă o dietă care stimulează hematopoieza, bogată în proteine, fier și vitamine. Sursa principală de proteine ​​și aminoacizi esențiali este carnea. Alimentele cu micronutrienți includ sfeclă, roșii, porumb, morcovi, leguminoase, căpșuni (căpșuni), fulgi de ovăz, ficat, pește, drojdie de brutar și bere.

Este rațional pentru consolidarea tratamentului antianemic să se angajeze în educație fizică pentru pacienți, să se plimbe în pădure (conifere), să rămână în munți. Se recomandă utilizarea izvoarelor minerale: apele Zheleznovodsk, Uzhgorod, Marcial în Karelia. Acestea sunt izvoare cu un tip de apă cu sulfat de fier-hidrocarbonat-magneziu slab mineralizat, în care fierul este într-o formă bine ionizată și este ușor absorbit în intestin.

Având în vedere caracterul recurent al acestor anemii, sunt necesare măsuri preventive, în special primăvara și toamna.

În ultimii ani a fost introdusă fortificarea cu fier a produselor alimentare (pâine, alimente pentru copii, cofetărie etc.). Cursul recurent al anemiei cu deficit de fier necesită o monitorizare clinică și hematologică constantă și un tratament de susținere cu suplimente de fier și preparate pe bază de plante.

Vitamina B12 - anemii cu deficit de folat

Aceste anemii sunt cauzate de aportul insuficient sau incapacitatea de a utiliza vitamina B12 și acidul folic, care au proprietăți de hemostimulare. Vitamina B12 și acidul folic sunt implicate în formarea celulelor roșii din sânge. Dacă sunt puțini sau nu, atunci nu are loc maturizarea celulelor roșii din sânge, în urma căreia apare anemia. Anemiile cu deficit de folat B12 sunt incluse în grupul anemiilor megaloblastice. Sunt cunoscuți de mult timp, dar motivul lor a fost clarificat în anii 40 ai secolului nostru. În ceea ce privește manifestările clinice și caracteristicile de laborator, acestea sunt foarte asemănătoare, sunt dificil de diferențiat. Există cazuri în care anemia apare în absența vitaminei B12 și a acidului folic.

Vitamina B12 (cianocobalamina) a fost sintetizată pentru prima dată în 1948 și a fost identificată prima dată cauza anemiei. Se credea că se dezvoltă ca urmare a unui factor intern. Castle este o gastromucoproteină (proteină) care este produsă de celulele fundamentale ale mucoasei gastrice. Ulterior, s-a decis că vitamina B12 este factorul antianemic extern al lui Castle. Anemiile cu deficit de vitamine pot fi de origine exogenă sau endogenă. Vitamina B12 și acidul folic sunt larg răspândite în natură, intră în organism cu alimente: carne, ouă, lapte, brânză, ficat și rinichi de animale, spanac, drojdie.

Vitamina B12 participă la sinteza ADN și ARN și, în special, a celulelor eritrocitare. Prin urmare, cu deficiența sa, structura eritrocitelor este perturbată. Procesul de maturare și diferențiere a celulelor din măduva osoasă încetinește. Procesul de formare a hemoglobinei nu este deranjat (B12 și acidul folic nu sunt implicați în acest proces).

Vitamina B12, care intră în tractul gastro-intestinal, se descompune în stomac și devine liberă, se combină cu factorul său intern. Intrând în intestin pe teritoriul vilozităților, complexul se descompune și B12 deja pur este absorbit prin pereții intestinali și intră în sânge. Factorul este necesar pentru transport și absorbție. În sânge, B12 se leagă de transportul proteinelor, transcobalamine, dintre care există mai multe tipuri (1, 2, 3, 4). Funcția principală de transport este realizată de transcobalaminele 1 și 2, care transportă vitamina B12 la depozit - ficat, rezervele lor sunt colosale. Dacă este necesar, B12 este transportat de tracobalamine la măduva osoasă, unde este implicat în construcția eritrocitelor.

Anemia cu deficit de vitamina B12 sau boala Addison-Birmer apare în multe țări. Mai des femeile peste 40 de ani sunt bolnave. Boala se dezvoltă lent, dobândind ulterior o evoluție cronică recurentă.

Motivele dezvoltării anemiilor cu deficit de B12 și folat.

I. Absorbția afectată a vitaminei B12 (acid folic).

1. Atrofia glandelor stomacului fundic (boala Addison-Birmer).
2. Afecțiunea tumorală a stomacului (polipoză, cancer).
3. Boala intestinului (ileită terminală, diverticuloză, fistule intestinale, tumori).
4. Chirurgie pe stomac și intestine (gastrectomie subtotală, gastrectomie, rezecție intestinală).

II. Consumul crescut de vitamina B12 (acid folic) și afectarea utilizării în măduva osoasă.

III. Deficitul alimentar de B12 (acid folic).

1. La copii datorită hrănirii cu lapte de capră și lapte praf.
2. La adulți dintre unele grupuri socio-etnice.

Acidul folic (acidul feroilglutamic) se găsește în corpul uman în cantități mici și vine cu alimente: spanac, carne, lapte, ouă. Dacă în timpul preparării produselor prin tratament termic, vitamina B12 își pierde 10-15% din activitate, atunci acidul folic - 50%. Acidul folic este absorbit în intestinul subțire. Dar, spre deosebire de vitamina B12, care intră în sânge, aceasta poate fi într-o stare liberă și legată (cu proteine ​​din sânge). În stare liberă, se găsește în fecale, urină, transpirație. Rezervele de acid folic sunt mici, deficiența apare în 3-6 săptămâni, depozitul de acid folic este ficatul. După cum este necesar, trece de la ficat la măduva osoasă.

Manifestări clinice ale anemiei cu deficit de B12. Boala continuă ciclic: perioadele de remisie alternează cu recidivele. Se caracterizează printr-un complex de simptome de afectare a sistemului circulator, a tractului digestiv și a sistemului nervos. Dezvoltarea lentă a anemiei creează condiții pentru adaptarea la aceasta. În ciuda anemiei semnificative, pacienții rămân capabili să lucreze mult timp, până la apariția simptomelor pronunțate ale decompensării clinice și hematologice.

Grupul general de simptome: slăbiciune, oboseală fizică rapidă, amețeli, tinitus, palpitații, dificultăți de respirație.

Există o paloare ascuțită a pielii cu o nuanță galben lămâie, sclera este subicterică. Piele uscată, unghii fragile. Mulți pacienți dezvoltă febră până la 38 ° C. Simptomul lui Gunther este principalul simptom al anemiei, în care se constată apariția unui punct de sânge pe vârful limbii, o senzație de durere în limbă, senzație de arsură, mâncărime. Dacă mâncarea fierbinte ajunge pe limbă, apare o senzație neplăcută. Limba devine lăcuită (netedă, strălucitoare), o astfel de suprafață poate fi pe membrana mucoasă a gurii și a esofagului.

Membrana mucoasă a stomacului este în mod necesar afectată, se constată gastrită atrofică cu chimie persistentă. Starea nu se ameliorează după administrarea histaminei (chimie rezistentă la histamină). Se caracterizează prin durere epigastrică, greață, vărsături, care se răspândesc în mucoasa intestinală (enterită), dureri abdominale, diaree (intermitentă) fără un motiv aparent.

Se observă modificări ale sistemului nervos central: coloanele laterale și posterioare ale măduvei spinării sunt afectate. Coloanele laterale sunt responsabile de centrele vegetative (lucrarea organelor interne), de la coloanele din spate există un impuls sensibil spre centru. La astfel de pacienți, activitatea inimii (tahicardie, aritmie), a vezicii urinare, a intestinelor este perturbată, apar pareze și paralizii.

Se dezvoltă anemie megaloblastică. Tipul de hematopoieză se schimbă (la o persoană sănătoasă, tipul normoblastic de hematopoieză). Odată cu tipul megaloblastic de hematopoieză, structura celulelor roșii și albe din sânge se schimbă. Tabloul de sânge periferic este caracterizat de anemie hipercronică macrocitară cu modificări degenerative ale eritrocitelor. În celulele măduvei osoase, procesul de maturare a nucleului și a citoplasmei este întrerupt. Citoplasma depășește procesul de maturare a nucleului. Prin urmare, nucleul este tânăr, iar citoplasma este veche. La apogeul bolii, poate exista o scădere bruscă a numărului de globule roșii pe unitate de volum de sânge de până la 1 g / l. Procesul de formare a hemoglobinei nu este deranjat, conținutul de hemoglobină se încadrează în intervalul normal, indicatorul de culoare este de 1,3-1,5.

Unul dintre criteriile caracteristice în timpul înălțimii bolii este scăderea sau dispariția reticulocitelor din sângele periferic din cauza unei încălcări a procesului de maturare.

Dacă se suspectează anemie deficit de B12-folat, este necesar un studiu obligatoriu al reticulocitelor.

În perioada de exacerbare, apar forme degenerative de eritrocite - poikilocite, schizocite, eritrocite cu granularitate bazofilă. Poikilocitoza este o modificare a formei eritrocitelor, macrocitelor și megalocitelor. Schizocitele sunt distruse, rupte de celule roșii din sânge.

Împreună cu modificările sângelui roșu, leucopenia de până la 1,5 g / l cu prezența neutrofilelor gigantice polisegmentate este caracteristică pentru reapariția anemiei. Neutrofilie înregistrată cu o deplasare la stânga până la mielocite. La un număr mic de pacienți se observă leucocitoza, numărul de eozinofile și monocite scade. Trombocitopenia atinge 50 g / l, în perioada de vârf poate fi mai pronunțată, dar nu există niciodată sângerări din cauza trombocitopeniei. VSH este aproape întotdeauna accelerat.

În măduva osoasă, se observă o modificare a raportului dintre celulele albe și roșii datorită creșterii celulelor roșii. Se înregistrează un număr mare de megaloblaste bosofile.

În serul sanguin, există o bilirubinemie indirectă - 18-36 μmol / l, o creștere a sterkobelinului în fecale, prezența urobilinei în urină.

Metoda patogenetică de tratament este utilizarea parenterală a vitaminei B12, care are un efect în aproape toate cazurile de boală. Se administrează intramuscular, în funcție de gravitatea bolii, zilnic sau la fiecare două zile, 100-500 mcg.

Pe măsură ce crește numărul de eritrocite, hemoglobina și apariția reticulocitelor, doza de vitamină este redusă. Durata cursului tratamentului este de 3-4 săptămâni. Pacienților cu anemie severă și simptome amenințătoare ale unei stări de precomatoză li se arată administrarea intravenoasă de vitamina B12 în doză de 500-1000 μg. În prezența simptomelor de mieloză funiculară, vitamina B12 se administrează în doze mari - 500-1000 mcg zilnic timp de 10 zile, iar apoi doza este redusă, în timp ce se prescrie vitamina B1 la 100 mcg pe zi. Acidul folic nu este indicat pentru deficitul de vitamina B12.

Criteriile pentru remisia hematologică sunt: ​​creșterea numărului de reticulocite, transformarea hematopoiezei megaloblastice în normoblastică. O creștere a reticulocitelor în zilele 5-6 de tratament (criză reticulocitară) este unul dintre criteriile timpurii pentru eficacitatea terapiei cu vitamina B12. După debutul remisiunii, terapia de întreținere cu vitamina B12 se efectuează la o doză de 100-200 mcg de 2-3 ori pe lună, pe baza necesității zilnice de vitamina B12 de 3-5 mcg.

Acidul folic se administrează pe cale orală sau intramusculară în doze de 50-60 mg, de obicei în combinație cu vitamina B12. Trebuie avut în vedere faptul că utilizarea acidului folic duce la un aport crescut de vitamina B12 și uneori poate exacerba simptomele mielozei funiculare.

Hemotransfuzia trebuie efectuată numai cu o scădere semnificativă a hemoglobinei, prezența simptomelor unei precomatoze sau comă. Este de preferat să transfuzăm masa eritrocitară, 250-300 ml într-un curs de 5-6 transfuzii.

Pentru prima dată, posibilitatea fundamentală de vindecare a pacienților a fost realizată folosind un cuptor umed. Eficacitatea ficatului crud s-a datorat vitaminei B12 conținute, puternic asociată cu gastromucoproteina.

Dieta acestor pacienți trebuie să fie completă, bogată în conținut de vitamina B12 (ficat, carne, rinichi, ouă, brânză, lapte).

Ca mijloace auxiliare și pentru efectuarea terapiei de susținere, se recomandă boabe de coacăz negru, cenușă de munte, trandafir sălbatic, căpșuni bogate în acid ascorbic. Ceaiul cu vitamine este preparat din fructele de pădure și frunzele acestor plante.

Anemii hipo- și aplastice

Anemiile hipo- și aplastice combină un grup de boli, al căror principal simptom este insuficiența funcțională a măduvei osoase. În cursul procesului patologic, există o încălcare a proliferării și diferențierii celulelor măduvei osoase. Un semn caracteristic al acestei boli a sistemului sanguin este epuizarea completă (aplazie) a măduvei osoase și o disfuncție profundă, care este însoțită de anemie pronunțată, leucopenie și trombocitopenie.

Există diferențe atât cantitative, cât și calitative între anemiile hipoplazice și aplastice. Cu anemie aplastică, se remarcă o supresie mai profundă a hematopoiezei. Anemia hipoplazică se caracterizează printr-o încălcare moderată a proceselor de proliferare și diferențiere a elementelor hematopoietice.

Principalii factori etiologici ai anemiilor hipoplazice sunt:

1. Radiații ionizante.

2. Produse chimice:

a) benzen, tritrotoluen, tetraetil plumb, insecticide;
b) medicamente citostatice (antimetaboliți alchilanți, antibiotice antitumorale);
c) alte medicamente (sulfonamide, metiltiouracil, piramidon, cloramfenicol etc.).

3. Anticorpi împotriva celulelor măduvei osoase.

4. Infecții virale (hepatită virală).

5. Factori ereditari.

6. Anemii idiopatice, hipo- și aplastice.

Elucidarea etiologiei anemiei hipoplazice este importantă în legătură cu posibilitatea eliminării factorului mielotoxic și prevenirea progresiei ulterioare a bolii. Principalii factori etiologici (radiații, substanțe chimice, viruși) sunt modalități de a avea un efect dăunător asupra aparatului cromozomial al celulelor măduvei osoase și astfel perturba sinteza ADN-ului. Aceste tulburări duc la inhibarea proliferării celulelor măduvei osoase. Ca urmare, măduva osoasă nu poate asigura producția necesară de eritrocite, granulocite, trombocite, care afectează compoziția sângelui periferic și duce la pancitopenie. Producția insuficientă de celule de către măduva osoasă determină principalele mecanisme de dezvoltare a bolii - sindrom anemic, complicații infecțioase datorate granulocitopeniei și sindromului hemoragic.

Tabloul clinic al bolii depinde de gradul de inhibare a circulației măduvei osoase. Există mai multe variante clinice și hematologice, care diferă în evoluție, severitatea tulburărilor hematopoietice și particularitatea tabloului clinic:

1) anemie aplastică acută;

2) anemie aplastică subacută;

3) anemie hipoplazică subacută;

4) anemie hipoplazică cronică;

5) anemie hipoplazică cronică cu componentă hemolitică;

6) anemie hipoplazică parțială.

Anemiile hipoplazice se caracterizează printr-un curs recurent cronic cu perioade de exacerbări, remisiile apar mai des sub influența terapiei. Principalele plângeri ale pacienților sunt slăbiciune, oboseală, dificultăți de respirație, palpitații.

În variantele acute și subacute, se observă sângerări nazale semnificative, sângerări ale gingiilor, menstruație prelungită și abundentă și febră. Obiectiv de remarcat este paloarea pronunțată și tonul pielii de lămâie. La pacienții cu anemie hipoplazică cu o componentă hemolitică, se poate observa îngălbenirea pielii. Tulburări hemodinamice de natură anemică: hipotensiune arterială, tahicardie, murmur sistolic în toate punctele. În variantele acute și subacute pe fondul granulocitopeniei profunde, se observă complicații infecțioase: pneumonie, infecții ale tractului urinar, abcese la locul injecției, amigdalită, adesea lacunară. Procesul infecțios se poate dezvolta ca septicemie fără formarea unui focar infecțios din cauza unei scăderi accentuate a numărului de granulocite, care de obicei „localizează” agentul cauzal al infecției.

În anemiile hipoplazice, imaginea sângelui periferic este caracterizată prin diferite grade de anemie, leucopenie, limfopenie, trombocitopenie. Circulația măduvei osoase se caracterizează prin opresiune fără aplazie pronunțată, o scădere moderată a elementelor măduvei osoase cu o întârziere a maturării acestora. Printre elementele din seria roșie predomină normoblastele policromatofile și bazofile. O întârziere în maturarea formelor mieloide apare în stadiul promielocitelor și mielocitelor. Germenul megacariocitar este oarecum îngust, se dezvăluie forme degenerative.

Cu anemie aplastică, simptomele clinice sunt mai pronunțate: fața este pufoasă, cu o nuanță cenușie, fenomene hemoragice luminoase, sângerări nazale, gingivale și uterine frecvente; toate testele hemoragice sunt pozitive, temperatura este crescută, pacienții sunt adinamici.

În studiul sângelui periferic, se remarcă pancitopenia, anemia severă cu reticulocitoză scăzută și absența normoblastelor. Conținutul de hemoglobină scade la 15-20 g / l, numărul de eritrocite - 1,5-1,10 g / l cu anisopoicilocitoză pronunțată. Leucopenie, în principal datorită formelor granulare cu limfocitoză relativă. Trombocitopenie de diferite grade. O accelerație bruscă a ESR până la 60-80 min / oră. Studiul hematopoiezei măduvei osoase în anemia aplastică relevă o imagine a golirii aproape complete a măduvei osoase.

Tratamentul constă în transfuzii sistematice de sânge de 250-300 ml la fiecare 5-10 zile; în loc de sânge, puteți efectua transfuzie prin picurare de masă eritrocitară proaspătă de 150-200 ml la intervale de 3-5 zile. Cel mai bun efect este asigurat de transfuziile directe de sânge de la donatori.

În cazul sindromului hemoragic sever, este indicată transfuzia de plasmă cu trombocite, precum și masa trombocitelor. Una dintre principalele condiții pentru creșterea capacităților regenerative ale măduvei osoase în pancitopenie este utilizarea vitaminelor din grupa B. Acestea sunt prescrise în cursuri lungi de 6-8 săptămâni. B1 - 1 ml subcutanat zilnic; B2 - 5 mg pe cale orală de 3 ori pe zi; B6 - 50 mg zilnic; B12 - 100 mcg intramuscular la fiecare două zile; acid folic și pantotenic 30 mg de 3 ori pe zi pe cale orală. Acidul ascorbic este prescris împreună cu rutina. Gluconat sau clorură de calciu prescrisă, serotonină.

Pentru hemoragiile persistente sunt prescrise vicasol, acid epsilon-aminocaproic, capromol, fibrinogen.

Pentoxilul este utilizat ca leucostimulante - 0,2; 4-metiluracil - 0,5; leucogen - 0,2 și bathiol - 0,02 oral de 2 ori pe zi (de preferință cu unt). Soluție de acid nucleic de sodiu 5% - 2 ml intramuscular.

În cazul hipoplaziei măduvei osoase, se utilizează hormoni corticosteroizi: prednisolon, prednison, triamsinolon, dexanetazonă, deltacortolon, care reduc sângerările trombocitopenice, prelungesc viața celulelor sanguine transfuzate și reduc reacțiile nedorite după transfuzie. Tratamentul cu corticosteroizi se efectuează sub supravegherea unei măsurări sistematice a tensiunii arteriale, a debitului de urină și a unui studiu al conținutului de potasiu și sodiu din sânge, precum și de zahăr în urină și sânge. Pacienților li se prescrie o dietă cu restricție de sare de masă.

Crearea unor condiții aseptice pentru prevenirea complicațiilor infecțioase are o mare importanță în tratamentul pacienților. Aderarea unei infecții secundare este o indicație pentru numirea antibioticelor - penicilină, tetraciclină etc.

În ultimii ani, s-a propus utilizarea splenectomiei în terapia complexă pentru hipoplazia măduvei osoase de orice etiologie. Datorită îndepărtării splinei, efectul său depresiv asupra măduvei osoase este eliminat, descompunerea eritrocitelor este redusă, formarea autoanticorpilor scade și terapia cu corticosteroizi este mai eficientă. Indicația splenectomiei este lipsa unui efect terapeutic din terapia complexă aplicată, hemoliza continuă.

Nu ultimul loc în tratamentul pacienților cu anemie hipoplazică este luat prin transplant (transfuzie) de măduvă osoasă alogenă. Pentru a realiza greutatea, nu este mică importanța selecției imunologice a donatorului. Prognosticul este nefavorabil pentru variantele acute și subacute ale evoluției bolii. Utilizarea metodelor moderne de tratament a făcut posibilă reducerea mortalității și îmbunătățirea prognosticului în formele cronice ale bolii.

Anemii hemolitice

Anemiile hemolitice reprezintă un grup extins de boli care diferă în etiologie, patogenie, prezentare clinică și metode de tratament. Principalul simptom al anemiilor hemolitice este descompunerea crescută a globulelor roșii și scurtarea duratei lor de viață. În condiții fiziologice, durata de viață a eritrocitelor este de 100-120 de zile. Îmbătrânirea celulelor roșii din sânge sunt distruse atât în ​​sinusurile splinei, cât și în măduva osoasă.

Bilirubina pigmentară formată ca urmare a descompunerii fiziologice a eritrocitelor circulă în sânge sub formă de bilirubină liberă (indirectă), care este transportată către celula hepatică, unde, cu participarea enzimelor, se combină cu acidul glucuronic. Acidul bilirubin-glucuronic rezultat (direct) pătrunde din celulele hepatice în căile biliare și este excretat împreună cu bila în intestine.

În cazul anemiilor hemolitice, datorită distrugerii crescute a eritrocitelor, speranța lor de viață este scurtată la 12-14 zile. Hemoliza patologică poate fi predominant intracelulară sau intravasculară. Defalcarea intracelulară a eritrocitelor are loc în celulele sistemului reticulohistiocitar, în principal în splină, și este însoțită de o creștere a bilirubinei indirecte serice, creșterea excreției urobilinei în urină și fecale, tendința de a forma pietre în vezica biliară și în conducte. Odată cu hemoliza intravasculară, hemoglobina intră în plasmă într-o cantitate crescută și este excretată în urină neschimbată sau sub formă de hemosiderină. Acesta din urmă poate fi depus în organele interne (hemosideroză). În aval, hemoliza poate fi acută sau cronică. Toate anemiile hemolitice sunt împărțite în congenitale (ereditare) și dobândite.

Anemiile hemolitice ereditare sunt rezultatul diferitelor defecte genetice ale celulelor roșii din sânge care devin funcționale și instabile.

Anemiile hemolitice dobândite sunt asociate cu influența diferiților factori care contribuie la distrugerea eritrocitelor (formarea de anticorpi, otrăvuri hemolitice, stres mecanic etc.).

Anemii hemolitice ereditare

1. Anemii hemolitice asociate cu o încălcare a membranei eritrocitare (microsferocitoză, ovalocitoză, stomatocitoză).

2. Anemii hemolitice asociate cu afectarea activității enzimei în eritrocite.

3. Anemii hemolitice asociate cu o încălcare a structurii sau sintezei lanțurilor de globină (talasemie, anemie cu celule secera, transport anormal al hemoglobinei).

Anemii hemolitice dobândite

1. Anemii hemolitice asociate cu expunerea la anticorpi (izoimuni, autoimuni).

2. Anemii hemolitice asociate cu modificări ale structurii membranei eritrocitare datorate mutației osmotice.

3. Anemii hemolitice asociate cu afectarea mecanică a membranei eritrocitare (valvele cardiace protetice, hemoglobinurie de marș).

4. Anemii hemolitice asociate cu afectarea chimică a eritrocitelor (otrăvuri hemolitice, plumb, metale grele, acizi organici).

5. Anemii hemolitice asociate cu lipsa vitaminei E.

Anemiile hemolitice ereditare se subdivizează în funcție de localizarea defectului genetic în eritrocit (membrană, enzime, structură globină). Cea mai frecventă boală ereditară din primul grup este microsferocitoza (boala Minkowski-Shoffard). Ovalocitoza și stomatocitoza sunt mult mai puțin frecvente. Majoritatea bolilor din acest grup pot fi recunoscute deja prin morfologia eritrocitelor. Un alt grup de anemii ereditare este cauzat de un deficit de diferite enzime în eritrocite. Hemoliza este adesea declanșată prin administrarea anumitor medicamente. Al treilea grup de anemii hemolitice ereditare este asociat cu o încălcare a formării hemoglobinei, care afectează morfologia eritrocitelor și rezistența lor la diferite influențe. Membrii tipici ai acestui grup sunt anemia cu celule secera și celula țintă (talasemie).

Majoritatea anemiilor hemolitice dobândite sunt asociate cu expunerea la anticorpi pe globulele roșii, care pot aparține izoanticorpilor sau autoanticorpilor. O formă specială printre anemiile hemolitice dobândite este boala Markiafava-Micheli (hemoliză intravasculară permanentă), asociată cu o mutație somatică a structurii membranei eritrocitare.

Tabloul clinic depinde de severitatea hemolizei. În majoritatea cazurilor, primele semne sunt detectate la adolescență sau la vârsta adultă. La copii, boala este de obicei detectată în timpul examinării bolii rudelor lor. Plângerile în afara exacerbării bolii pot fi absente. Acești pacienți, în expresia figurativă a lui Shoffard, „au fost mai icterici decât bolnavi”.

În perioada de exacerbare, se constată slăbiciune, amețeli și febră. Unul dintre principalele simptome clinice este icterul, care poate rămâne singurul simptom al bolii pentru o lungă perioadă de timp. Severitatea icterului depinde, pe de o parte, de intensitatea hemolizei și, pe de altă parte, de capacitatea ficatului de a lega bilirubina liberă cu acidul glucuronic. În urină, bilirubina nu este detectată, deoarece bilirubina liberă nu trece prin rinichi. Fecalele sunt intens colorate în maro închis datorită conținutului crescut de stercobilină.

Simptomul cardinal al microsferocitozei ereditare este o mărire a splinei, care iese din sub arcul costal cu 2-3 cm. Cu hemoliză prelungită, se observă splenomegalie semnificativă și, prin urmare, pacienții se plâng de greutate în hipocondrul stâng. Ficatul este de obicei de dimensiuni normale, uneori se constată că este mărit. Severitatea sindromului anemic este diferită. Se observă adesea scăderea moderată a hemoglobinei. La unii pacienți, nu există deloc anemie. Cea mai dramatică anemizare se observă în timpul crizelor hemolitice.

La persoanele de vârstă mijlocie și vârstnice, există uneori ulcere trofice slab tratabile ale piciorului asociate cu aglutinarea și descompunerea globulelor roșii din capilarele mici ale extremităților. Cursul bolii se caracterizează prin așa-numitele crize hemolitice, manifestate printr-o creștere accentuată a simptomelor pe fondul hemolizei continue continue. Crizele hemolitice apar de obicei după infecții intercurente, cu hipotermie, la femei - în legătură cu sarcina.

Anemia cu microsferocitoză ereditară este normocromă. Microsferocitele predomină într-un frotiu de sânge, nu există iluminare centrală în eritrocite. Numărul de reticulocite este crescut. Numărul de celule albe din sânge este de obicei normal. În cazul crizelor hemolitice, se observă leucocitoza neutrofilă cu o deplasare spre stânga. Numărul de trombocite este în limite normale. Conținutul de bilirubină indirectă din sânge este crescut moderat - 50-70 μmol / l. Un semn caracteristic de laborator al bolii este scăderea rezistenței osmotice a eritrocitelor în raport cu soluțiile hipotonice de clorură de sodiu. O scădere a rezistenței osmotice indică predominanța eritrocitelor sferice în sânge - sferocite.

Singurul tratament pentru pacienții cu microsferocitoză ereditară este splenectomia, care este eficientă în 100% din cazuri. După splenectomie, pacienții experimentează o vindecare practică, în ciuda faptului că eritrocitele își păstrează proprietățile patologice (microsferocitoză, rezistență osmotică scăzută). Splenectomia este indicată pentru crize hemolitice frecvente, anemizare severă a pacienților, infarcturi de splină și atacuri de colică renală.

Ca preparat preoperator pentru pacienții anemici, sunt indicate transfuziile de eritrocite.

Anemia hemolitică autoimună dobândită este asociată cu o creștere a corpului pacientului de anticorpi împotriva propriilor eritrocite, care se aglutinează și suferă descompunere în celulele sistemului reticulocitar. Cel mai adesea întâlnit în leucemia limfocitară cronică, limfogranulomatoza, leucemia acută, lupus eritematos sistemic, artrita reumatoidă, hepatita cronică și ciroză hepatică.

Conform cursului clinic, se distinge anemia hemolitică autoimună acută și cronică. În formele acute, pacienții suferă brusc de slăbiciune severă, palpitații, dificultăți de respirație, febră, icter. În formele cronice, boala se dezvoltă treptat. O mărire a splinei este dezvăluită obiectiv, mai rar a ficatului. Agentul ales în tratamentul anemiei hemolitice autoimune este hormonii glucocorticoizi, care aproape întotdeauna opresc sau reduc hemoliza. O condiție prealabilă este o doză și o durată suficiente.

În faza acută, este necesară 60-80 mg / zi (pe baza a 1 mg / kg greutate) de prednisolon. După apariția remisiunii, doza de prednisolon este redusă treptat. Doza de întreținere este de 5-10 mg / zi. Tratamentul se efectuează timp de 2-3 luni până când dispar toate semnele de hemoliză.

Remedii populare pentru tratamentul anemiei

Din plante medicinale se folosesc plante medicinale, care sunt recomandate pentru deficit de fier, anemie post-hemoragică. Iată câteva remedii populare pentru tratarea anemiei.

1. Umpleți o sticlă de 3 litri cu pelin amar colectat în luna mai. Umpleți cu vodcă sau alcool farmaceutic diluat. Insistați 21 de zile într-un loc cald. Doză: 1 picătură de tinctură la 1 linguriță. apă. Se bea dimineața pe stomacul gol o dată pe zi timp de 3 săptămâni. Dacă anemia este sub formă acută, faceți o pauză timp de 14 zile, apoi repetați cursul.

2. Se curăță și se spală 300 g de usturoi. Se toarnă un litru de alcool pur și se lasă 3 săptămâni. Luați 20 de picături de tinctură în 1/2 pahar de apă de 3 ori pe zi. Puteți lua tinctură de lapte.

3. Lapte de porc să ia 1/2 cană de 3 ori pe zi înainte de mese.

4. Radeți separat morcovii, sfecla, ridichi. Stoarceți sucul acestor legume rădăcinoase, scurgeți-le într-o sticlă întunecată în cantități egale. Înveliți sticla cu aluat, astfel încât să nu fie bine închisă și lichidul să se evapore din ea. Luați 1 lingură. l. De 3 ori pe zi înainte de mese. Cursul tratamentului este de 3 luni. Este un remediu radical pentru anemie.

5. Luați 400 g de grăsime interioară de porc nesărată, 6 mere verzi mari Antonov. Tăiați măr merele și puneți-le în slănină. Se amestecă bine și se introduce în cuptor pentru încălzire la foc mic. În timp ce untura se încălzește, faceți următoarele. Se iau 12 gălbenușuri de ou și se pisează alb cu un pahar de zahăr granulat. Radeți acolo pe o răzătoare fină 400 g de ciocolată (4 batoane de cea mai înaltă calitate). Când untura cu mere este topită bine, scoateți-o din cuptor, strecurați-o printr-o sită sau pânză de brânză și adăugați o compoziție de gălbenușuri cu zahăr și ciocolată acolo și amestecați totul bine. Lăsați amestecul să se răcească. Se întinde produsul rezultat pe pâine. Luați de 3-4 ori pe zi cu fiecare masă și asigurați-vă că îl beți cu lapte cald, aproape fierbinte. Acțiunea este bună. O persoană scapă de anemie, se îngrașă în mod vizibil, sănătatea se îmbunătățește, plămânii sunt întăriți, epuizarea trece.

6. Luați în proporții egale 200 g de cacao, ghee interior, miere și unt. Puneți toate acestea într-o cratiță la foc mic și păstrați, amestecând tot timpul, până când compoziția se topește și începe să fiarbă. Se ia de pe foc, se lasă să se răcească. A se păstra într-un loc răcoros și întunecat. Aplicați 1 linguriță. amestec dizolvat într-un pahar de lapte fierbinte. Se bea de 3-4 ori pe zi timp de 1 lingură. l.

7,1 linguri. l. colecție (frunze de urzică, rădăcină de păpădie, flori de coada șoricelului - toate într-o parte), se prepară cu 1 pahar de apă clocotită, se lasă 3 ore, se scurg. Se bea de 3-4 ori pe zi, cu 20 de minute înainte de mese. Cursul tratamentului este de 8 săptămâni.

8. Luați în mod egal o frunză de urzică și o frunză de mesteacăn. 2 linguri. l. preparați amestecul cu 1,5 căni de apă clocotită, lăsați timp de 1 oră, strecurați, adăugați 0,5 căni de suc de sfeclă roșie. Se bea de 3-4 ori pe zi, cu 20 de minute înainte de mese. Cursul tratamentului este de 8 săptămâni.

9. Luați o frunză de urzică, blaturi înflorite de hrișcă, frunze de fireweed (toate în mod egal). 3 linguri. l. Se prepară amestecul cu 2 căni de apă clocotită, se lasă 3 ore, se scurg. Se bea de 3-4 ori pe zi, cu 20 de minute înainte de mese.

10,1 linguri. l. amestec (iarbă de coada șoricelului - 1 parte, iarbă de pelin - 3 părți) se toarnă 1 pahar de apă clocotită, se lasă 30 de minute, se scurg. Bea 1 lingură. l. Cu 20 de minute înainte de mese.

11. 1 lingură. l. amestec (fructe de chimion, rizomi de calamus - toate într-o parte) se toarnă un pahar de apă clocotită, se lasă 20 de minute, se scurg. Bea 1 lingură. l. Cu 20 de minute înainte de mese.

12. Pregătiți o tinctură: rizomi de mlaștină de calamus - 1 parte și 10 părți de alcool de patruzeci de grade. Insistați 8 zile într-un loc întunecat. Luați 30 de picături de 3 ori pe zi înainte de mese.

Pentru a îmbunătăți compoziția sângelui:

1. Pregătiți un decoct de rădăcină de păpădie medicinală: 5 g la 200 ml apă clocotită. Se lasă 20 de minute, se strecoară. Luați 50 ml cu 30 de minute înainte de mese.

2. Luați zilnic 50-100 ml de suc de frunze de păpădie (colectare la începutul înfloririi).

3. Pregătiți o infuzie de afine coapte: 5 g la 200 ml apă clocotită. Luați 2 linguri. l. De 3 ori pe zi.

4. Mănâncă pătrunjel tot anul.

Informațiile conținute pe paginile portalului sunt prezentate exclusiv în scop informativ și nu pot servi drept bază pentru un diagnostic. Informațiile nu sunt responsabile pentru orice diagnostic pus de utilizator pe baza materialelor acestui site. Dacă aveți întrebări despre sănătatea dumneavoastră, consultați întotdeauna medicul dumneavoastră.

Catad_tema Anemie feriprivă - articole

Anemia cu deficit de fier: o problemă urgentă, un tratament adecvat

A. L. Tikhomirov, S. I. Sarsania, A. A. Kocharyan
Departamentul de Obstetrică și Ginecologie, Facultatea de Medicină Generală, Universitatea de Stat din Moscova de Medicină și Stomatologie

Anemia cu deficit de fier (IDA) este o problemă la nivel național în sistemele de sănătate din diferite țări. Dacă în țările din Europa de Vest și Statele Unite, problemele legate de deficiența de Fe sunt rezolvate în mare măsură grație implementării Programului de reabilitare a hemoglobinei populației al Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), atunci pentru o serie de țări, inclusiv Rusia , Deficitul de Fe rămâne o problemă medicală și socială gravă.

În ciuda interesului crescut al medicilor față de această problemă și al unui mare arsenal de medicamente pentru tratament, numărul pacienților cu anemie feriprivă este în continuă creștere. Luând în considerare datele studiilor pe termen lung, acest lucru, în opinia noastră, este asociat cu un management inadecvat al etapelor deficitului de fier prelat și latent, prescrierea inadecvată a dozelor terapeutice, respectarea scăzută a terapiei, lipsa unui stadiu suficient de terapie de întreținere , implementarea insuficient activă a măsurilor preventive în grupurile de risc. În plus, măsurile care vizează combaterea anemiei trebuie să respecte principiile medicinei bazate pe dovezi.

IDA este un complex de simptome clinice și hematologice, caracterizat prin afectarea formării hemoglobinei din cauza deficitului de fier în serul sanguin și măduva osoasă, precum și dezvoltarea tulburărilor trofice în organe și țesuturi. Potrivit OMS, într-o lume a cărei populație se apropie acum de 6 miliarde de oameni, aproximativ 2 miliarde suferă de IDA.

Dintre toate anemiile, 80% este IDA. Grupurile de vârstă în care anemia este mai frecventă sunt femeile aflate la vârsta fertilă, femeile însărcinate și copiii cu vârsta cuprinsă între 12 și 17 ani. Prevalența AID la copii se modifică odată cu vârsta. În perioada de creștere rapidă, deficitul de fier ajunge la 50% și predomină la fete (cresc mai repede și au pierderi de sânge menstruale). Dintre copiii din sarcini multiple și copiii cu o rată de creștere normală care depășește, IDA în primul an de viață este detectată în mai mult de 60% din cazuri. La bătrânețe, diferențele de gen dispar treptat și se remarcă chiar și o predominanță a bărbaților cu deficit de fier. Conform statisticilor oficiale ale Ministerului Sănătății din Rusia, 34,4% dintre femeile care au născut în 1995 aveau anemie, iar în 2000 - 43,9% - În anumite grupuri de populație, frecvența apariției stărilor de deficit de fier ajunge la 50% și chiar 70-80% ... Deficitul de fier, conform OMS din 1992, este determinat la 20-25% din toți sugarii, 43% dintre copiii cu vârsta sub 4 ani și până la 50% dintre adolescenți (fete).

Deficiența latentă de fier (prealabilitatea IDA, anemia latentă, „anemia fără anemie”) se caracterizează prin:

Metabolismul fierului în organism include următoarele procese:

Criterii pentru diagnosticul IDA
1. Scăderea nivelului de hemoglobină, indicele de culoare.
2. Nivelul celulelor roșii din sânge, de regulă, este redus, dar sunt posibile cazuri de IDA cu un nivel normal de globule roșii, dar hemoglobină redusă. Anulocite hipocromice, tendință la microcitoză, aniso- și piolocitoză (dimensiuni inegale, forme diferite). Conținutul mediu de hemoglobină din eritrocit scade. Rezistența osmotică a eritrocitelor este normală sau ușor crescută.
3. Scăderea nivelului de fier seric (hipoferemie).
4. Creșterea capacității totale de legare a fierului seric (TIBC). Scăzând nivelul serului de fier din TIBSS, se determină capacitatea latentă de legare a fierului din ser (norma este 28,8-50,4 μmol / l), cu deficit de fier este crescută.
5. Scăderea saturației de fier a transferinei. Saturația transferinei cu fier poate scădea în timpul inflamației, infecției, neoplasmelor maligne, a bolilor hepatice, a sindromului nefrotic și poate crește în timpul sarcinii, utilizarea contraceptivelor orale.
6. Hematocritul este utilizat pentru a evalua severitatea anemiei, în care, de regulă, se constată scăderea acesteia.
7. Nivelul reticulocitelor este de obicei normal. O ușoară creștere apare cu pierderi semnificative de sânge, precum și cu tratamentul cu preparate din fier.
8. Scăderea fondului de rezervă al fierului (scăderea feritinei serice). Potrivit multor cercetători, acest indicator singur este suficient pentru a detecta anemia, cu toate acestea, o creștere a feritinei ca proteină de fază acută în prezența unui proces inflamator în organism poate masca deficitul de fier, în timpul sarcinii poate să nu corespundă cu gradul de anemia (efectul infecțiilor subclinice), prin urmare, pentru a stabili diagnosticul corect, ar trebui să se utilizeze un complex de criterii clinice și morfobiochimice.
9. Adesea există o tendință la leucopenie, numărul trombocitelor este mai des normal, cu pierderi de sânge mai pronunțate, este posibilă trombocitoza.
10. Testul desferal (scăderea excreției urinare de fier).

Împreună cu adevăratul AID, există un deficit latent de fier, care în Europa și Rusia este de 30-40%, iar în unele regiuni (nordul, Caucazul de Nord, Siberia de Est) - 50-60%.

Sursa principală de fier pentru om este produsele alimentare de origine animală (carne, ficat de porc, rinichi, inimă, gălbenuș), care conțin fier în forma cea mai asimilabilă (ca parte a hemului). Cantitatea de fier din alimente cu o dietă completă și variată este de 10-15 mg pe zi, din care doar 10-15% este absorbit de organism. Asimilarea fierului din alimente scade după tratamentul termic, înghețarea și depozitarea pe termen lung.

Fierul este un element vital pentru oameni, face parte din hemoglobină, mioglobina, joacă un rol primordial în multe reacții biochimice. Fiind într-un complex cu porfirină și fiind inclus în structura proteinei corespunzătoare, fierul nu numai că asigură legarea și eliberarea oxigenului, ci participă și la o serie de< важных окислительно-восстановительных процессов.

În mod normal, procesele de metabolism al fierului în organism sunt strict reglementate, prin urmare, încălcarea lor este însoțită de deficiența sau excesul acestuia. Bineînțeles, organismul are mecanisme adaptive pentru a preveni ferodeficiența, în special, o creștere a absorbției fierului în intestinul subțire, dar dacă cauza ferodeficienței nu este eliminată, mecanismele de adaptare se „descompun”.

Etiologia IDA

IDA posthemoragic cronic
1. Sângerări uterine: menoragii de diferite origini, hiperpolimenoree (menstruație mai mult de 5 zile, mai ales când prima menstruație are loc înainte de 15 ani, cu un ciclu mai mic de 26 de zile, prezența cheagurilor de sânge mai mult de o zi ), tulburare de hemostază, avort, naștere, miom uterin, adenomioză, contraceptive intrauterine, tumori maligne.
2. Sângerarea din tractul gastro-intestinal - tractul gastro-intestinal (dacă se detectează pierderea cronică de sânge, se efectuează o examinare amănunțită a tractului digestiv „de sus în jos” cu excepția bolilor cavității bucale, esofagului, stomacului, intestinelor, invazie helmintică de hookworm).
3. Donarea (la 40% dintre femei duce la deficit latent de fier și, uneori - în principal la femeile donatoare cu experiență de mulți ani (mai mult de 10 ani) - provoacă dezvoltarea IDA. La donarea a 500 ml de sânge, 250 mg de fier se pierde (5-6% Nevoia de fier la donatorii de sex feminin este de 4-5 mg. La examinarea grupurilor mari de donatori la Moscova, s-au observat abateri în indicatorii metabolismului fierului și semne ale deficitului de fier în 20,6-49,3% din anchetate.venele la pacienții bolnavi pe termen lung și examinați în mod repetat pot fi, de asemenea, cauza deficitului de fier.
4. Alte pierderi de sânge (nazale, renale, iatrogene, provocate artificial în boli psihice).
5. Hemoragii în spații restrânse (hemosideroză pulmonară, tumori glomice, în special ulcerații, endometrioză).

În cazuri foarte rare, cauza anemiei este o încălcare a formării hemoglobinei din cauza utilizării insuficiente a fierului (o încălcare a schimbului de fier între protoplasmă și nucleu). În ultimii ani, s-au efectuat studii care au relevat o predispoziție la IDA la indivizi cu o formă mutantă a genei citocromului 4501A1 din genotip. Lucrările de acest fel continuă.

Tablou clinic al IDA

Tabloul clinic al IDA constă în simptomele generale ale anemiei cauzate de hipoxia hemică și semnele deficitului de fier tisular (sindrom sideropenic).

Sindromul anemic general: slăbiciune, oboseală crescută, amețeli, dureri de cap (mai des seara), dificultăți de respirație în timpul efortului fizic, palpitații, sincopă, „muște” intermitente în fața ochilor cu un nivel scăzut al tensiunii arteriale, adesea există o creștere moderată la temperatură, adesea somnolență în timpul zilei și somn slab adormit noaptea, iritabilitate, nervozitate, lacrimă, pierderea memoriei și atenției, pierderea poftei de mâncare. Gravitatea plângerilor depinde de adaptarea la anemie. Cea mai bună adaptare este facilitată de o rată lentă de anemizare.

Sindromul sideropenic. Fierul face parte din multe enzime (citocromi, peroxidaze, succinat dehidrogenază etc.). Deficiența acestor enzime, care apare în timpul IDA, contribuie la dezvoltarea de numeroase simptome.
1. Modificări ale pielii și ale anexelor sale (uscăciune, descuamare, ușoară crăpătură, paloare). Părul este plictisitor, fragil, „se desparte”, devine cenușiu devreme, cade intens. La 20-25% dintre pacienți se observă modificări ale unghiilor: subțierea, fragilitatea, striația transversă, uneori concavitatea în formă de lingură (koilonychia).
2. Modificări ale membranelor mucoase (glossită cu atrofie papilară, fisuri la colțurile gurii, stomatită unghiulară).
3. Tractul gastrointestinal (gastrită atrofică, atrofia mucoasei esofagiene, disfagie).
4. Modificări ale sistemului muscular (datorită slăbirii sfincterelor, este imperios necesar să urinezi, incapacitatea de a ține urina la râs, tuse, uneori incontinență urinară la fete).
5. Dependența de mirosuri neobișnuite.
6. Perversiunea gustului (cel mai adesea la copii și adolescenți), care se exprimă în dorința de a mânca ceva ușor comestibil.
7. Distrofia miocardică sideropenică, tendință la tahicardie, hipotensiune.
8. Tulburări ale sistemului imunitar (nivelul de lizozimă, B-lizine, complement, unele imunoglobuline, nivelul limfocitelor T și B scade, ceea ce contribuie la o morbiditate infecțioasă ridicată în IDA).
9. Modificări ale sistemului nervos (oboseală crescută, tinitus, amețeli, dureri de cap, scăderea capacităților intelectuale). Cu deficit de fier, mielinizarea trunchiurilor nervoase este perturbată, ceea ce, aparent, este ireversibil, numărul și sensibilitatea receptorilor D 2 din axoni scade. Studiile au constatat o scădere a activității electrice în emisfere și lobii occipitali ai creierului. Unii autori se asociază cu tulburări de deficit de fier ale gândirii, scăderea funcțiilor cognitive și a memoriei, dezvoltarea bolii Parkinson și Alzheimer. Participarea fierului în activitatea sistemelor neurotransmițătoare dopaminergice și opiacee, în procesele de mielinizare a trunchiurilor nervoase ale sistemului nervos central, explică manifestările neurologice ale anemiei cu deficit de fier.
10. Insuficiență hepatică funcțională (cu anemie prelungită și severă). Pe fondul hipoxiei, apar hipoalbuminemia, hipoprotrombinemia, hipoglicemia.
11. Modificări ale sistemului reproductiv (nereguli menstruale și există atât menoragie, cât și oligomenoree).

Totul serios complicații care apar la femeile însărcinate și la fătul cu IDA:

Fătul se detectează hipoxie intrauterină, malnutriție, anemie. Trebuie remarcat faptul că severitatea anemiei la făt este întotdeauna mai puțin pronunțată decât la mamă. Acest lucru se datorează unei creșteri compensatorii a expresiei proteinelor placentare responsabile de transportul fierului la făt. Cu toate acestea, acești nou-născuți au jumătate din depozitele de fier ale bebelușilor născuți de femei sănătoase (OMS, 1999). Un grad sever de AID în următoarele luni și ani de viață a copilului poate fi însoțit de formarea afectată a hemoglobinei, întârzierea creșterii, dezvoltarea mentală și motorie, pierderea memoriei, tulburări de comportament, hipoxie cronică, indicatori de stare imună scăzută și susceptibilitate crescută la infecții. .

Există acum numeroase dovezi că cel mai dramatic impact asupra sănătății al anemiei este riscul crescut de mortalitate maternă și infantilă.

Prevalența pe scară largă a anemiei în rândul pacienților cu patologie chirurgicală poate crește riscul de complicații postoperatorii și mortalitate.

Severitatea anemiei (conform A.A. Miterev)

Etapele tratamentului IDA

Tratamentul IDA

La începutul tratamentului IDA, este necesar să ne amintim că bolile inflamatorii ocupă primul loc în structura bolilor ginecologice, iar dacă pacientul are boli inflamatorii ale organelor pelvine, atunci înainte de terapia antianemică este necesar să se efectueze anti -terapia inflamatorie, altfel, menținând în același timp focalizarea inflamației, tot ceea ce fierul pe care îl primește pacientul se va strădui exact acolo. Sensul biologic este inhibarea diviziunii bacteriilor dependente de fier.

Durata fiecărei etape este individuală pentru fiecare pacient. În toate cele trei etape ale tratamentului IDA, monitorizarea de înaltă calitate a parametrilor ferocinetici și observarea dispensarului trebuie efectuate de 2 ori pe an. Acest mod de observare dispensar este eficient și vă permite să opriți în timp util recidivele bolii și să preveniți dezvoltarea acestora prin prescrierea cursurilor preventive de feroterapie, mai ales în situații de risc dificile - în timpul sarcinii, alăptării, în menopauză, cu infecții, ceea ce duce la la un curs de boală fără recidive și recuperare.

Când tratamentul medicamentos și prevenirea AID în timpul sarcinii, este necesar să se ghideze după principiile OMS, care sunt după cum urmează: toate femeile de la începutul sarcinii (cel târziu în a treia lună) și înainte de naștere ar trebui să primească 50-60 mg de fier elementar pe zi pentru prevenirea IDA. Dacă IDA este detectată la o femeie însărcinată, doza zilnică este dublată.

În prezent, se utilizează preparate care conțin fier bivalent (este mai bine absorbit în intestin), a cărui doză zilnică este de 100-300 mg. Nu prescrieți mai mult de 300 mg de Fe 2+ pe zi, deoarece volumul absorbției sale nu crește. Doza zilnică de preparate de fier este determinată de stadiul terapiei. Numărul de tablete, capsule, picături este selectat luând în considerare conținutul de fier elementar dintr-o tabletă, capsulă.

Astfel, atunci când alegeți un medicament pentru tratamentul IDA, nu ar trebui să existe dificultăți. Un medic care știe despre o doză terapeutică adecvată, substanțe care cresc absorbția fierului, despre durata terapiei poate depăși cu ușurință boala împreună cu pacientul.

În practica noastră, pentru tratamentul IDA, deficit de fier latent, am folosit medicamentul „Totema”.

Avantajele compoziției Totemurilor:

Gluconat feros

Rolul cuprului și manganului în corpul uman

Cupru:

Mangan:

Doza eficientă este exprimată în termeni de cantitate de fier elementar. Pentru adulți, este de la 100 la 200 mg (20-40 ml preparat "Totem") de fier pe zi (2-3 mg / kg), ceea ce corespunde asimilării efective a aproximativ 30 mg de fier. Pentru copiii mici (sub 10 ani), doza este redusă de 2 ori și variază între 50-100 mg de fier pe zi. Dozele mai mari pot fi tolerate de sugari: 5 mg / kg / zi. Pentru femeile gravide, în scop profilactic, se recomandă prescrierea a 50 mg pe zi (10 ml de medicament „Totem”) în ultimele două trimestre de sarcină. Sărurile feroase sunt mai bine absorbite pe stomacul gol. Dozele trebuie împărțite în 3 doze zilnice. Conținutul fiolei este dizolvat în apă simplă sau îndulcită sau în altă băutură nealcoolică. Pacienții cu diabet trebuie să ia în considerare faptul că 10 ml de medicament conțin 3 g zaharoză.

Totema crește rapid hemoglobina, restabilește depozitul de fier din corp, ceea ce face posibilă compensarea IDA în pregătirea pentru naștere și operații ginecologice. De asemenea, este important ca, atunci când lucrați cu Totema, să se observe o conformitate ridicată, care a afectat imediat rezultatele tratamentului. Gustul plăcut al medicamentului a fost apreciat de pacienți.

Literatură
1. Arkadieva G.V. Diagnosticul și tratamentul IDA. M., 1999
2. Sindromul anemic Vorobiev PA în practica clinică. M: Newdiamed, 2001; 168 s.
3. Butler L.I. ZhDA.- M.: Nyudiamed-AO, 1998.
4. Kovaleva L. Anemie cu deficit de fier. M.: Doctor, 2002; 12: 4-9.
5. Serov V.N., Ordzhonikidze N.V. Anemie - aspecte obstetricale și perinatale. Cancer mamar. Moscova: OOO Volga-Media, 2004; 12, 1 (201): 12-5.
6. Harrison G.R. Boli interne. T.
7. M.: Medicină, 1996; cu. 572-877. Shekhtman M.M. Patologie extragenitală și sarcină. M.: Medicină, 1987; cu. 143-155.
8. Schaeffer RM, Gachet K, Huh R., Krafft A. Scrisoare de fier: linii directoare pentru tratamentul anemiei biliare. Hematol. și transfusiol. 2004; 49 (4): 40-8.
9. Perewusnyk G, Huch R. Huch A, Breumann C. British Jornal of Nutrition 2002; 88: 3-10.

Munca excesivă constantă, stresul, plimbările ocazionale și dieta nesănătoasă afectează negativ sănătatea femeilor.

Simptomele multor boli sunt confundate cu oboseala obișnuită și nu merg la cabinetul medicului. Anemia este o patologie care poate fi ușor confundată cu suprasolicitarea.

Vă vom spune despre simptomele și semnele externe, tratamentul, nutriția, consecințele deficitului de fier și alte tipuri de anemie la femeile adulte, în timpul sarcinii, alăptării, la femeile în vârstă de peste 50 de ani.

Vizualizări

Dezvoltarea bolii se datorează sângelui.

- o proteină roșie găsită în celulele roșii din sânge. Îndeplinește cea mai importantă funcție - furnizează oxigen organelor interne, asigurându-le munca.

Anemia apare atunci când pierderea de sânge sau o defecțiune în formarea celulelor roșii din sânge. Cel mai adesea, anemia se manifestă la copii și femei adulte în vârstă de reproducere.

În medicină, există 6 tipuri de anemie:

• deficitar (cel mai adesea deficit de fier);
• posthemoragic;
• hipoplastic;
• hemolitic;
• deficit de acid folic;
• deficit de B12.

Toate speciile au simptome comune:

• dispnee;
• paloare;
• slăbiciune;
• încălcarea ciclului menstrual;
• performanță scăzută;
• cardiopalmus.

Hemoglobina din sânge scade în toate manifestările anemiei, dar nu are loc întotdeauna o scădere a numărului de globule roșii.

Anemia nu este o boală independentă, acesta este rezultatul patologiei proceselor sistemului circulator. Este necesar să treceți testele, astfel încât medicul să poată determina tipul acestuia și să prescrie tratamentul.

Severitate, număr de sânge

Cauze

Trebuie să știți cum se manifestă anemia la femei, deoarece, în funcție de tipul de patologie, simptomele diferă. Diversitatea lor se reflectă în tabel:

Metode de diagnostic, analize

Dacă vă simțiți rău trebuie să vezi un terapeut... Testele generale de sânge vor ajuta, de asemenea, la identificarea patologiei.

Cea mai frecventă anemie asociată cu. Dacă există suspiciunea unui alt tip de acesta, poate fi necesară o examinare a tractului gastro-intestinal, la care medicul dumneavoastră vă va adresa.

Un test de sânge va arăta toate abaterile de la norme. În prezența anemiei, eritrocitele din sânge vor fi mai mici și mai puțin colorate decât la o persoană sănătoasă.

Medicul va verifica pulsul, va măsura presiunea, va evalua starea pielii. După examinare, evaluarea analizelor, se prescrie tratamentul.

Ce este anemia, cum să o tratați, programul „Viață sănătoasă!” Vă va spune:

Ce este periculos: consecințe și complicații

La ce duce anemia și ce este groaznic pentru o femeie? Consecințe potențiale și complicații cauzată de anemie:

1. Scăderea imunității. Este mai dificil pentru organism să lupte împotriva virușilor. Drept urmare, femeia este adesea bolnavă.
2. Tulburări de somn. Nopțile nedormite au un efect negativ asupra sănătății și performanței.
3. Mucoasele devin susceptibile și vulnerabile, ceea ce duce la inflamații și infecții.
4. Femeile sunt mai predispuse la stres, devin distrase, vulnerabile.
5. Conduce la tulburări ale sistemului cardiovascular.
6. Anemia prelungită duce la edem, boli de ficat.
7. Procesul de absorbție a nutrienților este întrerupt, ceea ce duce la boli ale tractului gastro-intestinal.
8. Cu anemie, apare foamea de oxigen. Acest lucru dăunează creierului.
9. Îndepărtează frumusețea - pielea devine letargică, uscată, părul devine fragil, plictisitor, unghiile se exfoliază.
10. În cazurile severe, anemia duce la leșin, febră.

Cum și ce să tratăm: suplimente de fier, vitamine

În formele mai ușoare de anemie, este suficient să reconsiderăm dieta.: includ alimente bogate în fier, vitamine B.

Dacă dieta nu este suficientă, specialistul va prescrie medicamente care compensează deficiența substanțelor necesare.

Nu trebuie să vă auto-medicați - acest lucru vă poate agrava bunăstarea. În cazul în care terapia nu funcționează, medicul vă prescrie medicamente care conțin hormoni.

Se ia în considerare vârsta femeii anemice. Dacă boala este asociată cu menopauză, atunci când este necesar să consultați un terapeut, ginecolog, endocrinolog.

Reguli pentru administrarea preparatelor de fier pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier la femei:

• administrarea comprimatelor este mai eficientă decât injecțiile intramusculare, deoarece fierul este mai bine absorbit dacă trece prin tractul intestinal;
• doza optimă de fier pur este de 80-160 mg - depășirea dozei este inacceptabilă;
• administrarea sub formă de tablete este mai eficientă decât sub formă lichidă;
• preparatele conțin fier bivalent sau trivalent: în primul caz, vitamina C contribuie la o bună absorbție, în al doilea - aminoacizi;
• utilizați medicamente acoperite cu o membrană de protecție care va proteja membrana mucoasă a esofagului și a stomacului de iritații.

Din fierul bivalent, sunt prescrise medicamente Sorbifer durule, Tardiferon. Se consumă de două ori pe zi, cu 30 de minute înainte de mese, cu un pahar de apă.

Preparate din fier feric- Ferrum Lek, Biofer - utilizat cu sau după mese.

Injecțiile sunt prescrise pacienților cu boli ale tractului gastro-intestinal cu pierderi mari de sânge.

Pentru formele complexe de anemie - posthemoragice, hemolitice, hipoplazice - sunt prescrise următoarele:

• glucocorticosteroizi;
• steroizi anabolizanți;
• androgeni;
• citostatice;
• preparate de eritropoietină.

Tratamentul necontrolat este inacceptabil. Dozajul este prescris de medic pe baza rezultatelor unui test de sânge, diagnosticarea specialiștilor îngustați.

Astfel, medicamentele care conțin fier sunt absorbite mai repede, se prescriu vitamine:

• vitamina C;
• vitamina B6;
• acid folic.

În cazuri rare, cauza anemiei este lipsa cuprului sau zincului.

Împreună cu vitaminele, aportul de complexe minerale (medicul vă va spune numele lor) ajută la ameliorarea simptomelor anemiei la femei, ajută la gestionarea mai rapidă a foametei de oxigen.

Pentru anemia post-hemoragică se folosesc transfuzii de sânge sau înlocuitori de sânge. Fierul și vitaminele sunt prescrise până când hemoglobina este complet restaurată.

Remedii populare

Cu simptome alarmante, nu vă puteți auto-mediciza, deoarece. anemia poate fi un semn al unei boli grave, inclusiv tumori maligne.

Remediile populare ameliorează simptomele, cresc nivelul hemoglobinei din sânge, dar în unele forme de anemie, tratamentul la domiciliu nu va funcționa.

Dacă anemia este asociată cu o lipsă de fier, formulările naturale vor da un efect pozitiv fără efecte secundare pentru organism.

Metode tradiționale de tratament:

infuzie de căpșuni.

Se toarnă o mână de fructe de pădure uscate cu 200 ml de apă fiartă, se închide capacul, se lasă 3-4 ore.

Utilizați perfuzia o dată pe zi;

usturoiul va ajuta la depășirea slăbiciunii cu anemie... Din aceasta se face o tinctură.

Pentru a prepara 300 g usturoi curățat, se toarnă soluție de alcool 96%, se pune amestecul într-o sticlă. Insistați amestecul rezultat timp de 3 săptămâni. Luați de 3 ori pe zi, 20 de picături dizolvate în 100 ml de lapte;

• șoldurile sunt bogate în vitamina C, prin urmare, cu anemie, este util să beți un decoct din fructele sale. Acest lucru va ajuta la absorbția medicamentelor pentru deficit de fier. 2 lingurițe fructele trebuie preparate cu un pahar de apă clocotită și beți bulionul după mese de 3 ori pe zi;

crupe de ovăz... Din el se prepară un decoct. Pentru a face acest lucru, luați 1 litru de apă și un pahar de fulgi. Gatiti amestecul pana la consistenta jeleului lichid.

Bulionul rezultat este filtrat prin pânză de brânză, se adaugă 2 pahare de lapte, 4 lingurițe. draga, fierbe. Bulionul trebuie consumat în timpul zilei în 2-3 doze.

Ce să mănânci: nutriție și dietă

Dieta corectă joacă un rol important în tratamentul patologiei. Carnea de vită te va ajuta să recâștigi puterea: această carne deține recordul pentru conținutul de nutrienți în timpul foametei de oxigen.

Este necesar să se introducă în dietă alimente bogate în proteine:

• vițel;
• ficat;
• lactate;
• peşte;
• ouă;
• unt și uleiuri vegetale.

Cerealele incluse în meniul pentru anemia feriprivă la femei, în special din hrișcă, mere, miere, fructe uscate, vor contribui la creșterea nivelului de hemoglobină.

Dar este mai bine să refuzați din alimente grase, semifabricate. Vor face doar rău.

Iubitorii de cafea trebuie să limiteze numărul de cești pe care le beau pe zi., deoarece spală vitaminele și mineralele din organism.

Dacă o femeie are probleme cu tractul gastro-intestinal, medicul poate prescrie o dietă care exclude anumite alimente.

Durata cursului

Regimul de tratament depinde de vârstă. Femeile în vârstă de reproducere dezvoltă cel mai adesea anemie în timpul sarcinii și alăptării.

În perioada, la bătrânețe, medicul studiază în detaliu manifestările anemiei, deoarece este adesea asociată cu boli specifice.

Durata tratamentului depinde de forma și severitatea anemiei, vârstă. Femeile în vârstă iau mai mult timp pentru a primi tratament.

Modificările legate de vârstă încetinesc procesele metabolice din organism, prin urmare, este dificil să se facă față bolii.

După 60 de ani, majoritatea au o grămadă întreagă de boli concomitente, ceea ce complică dinamica pozitivă a terapiei.

În timpul sarcinii și alăptării

Când o femeie însărcinată se înregistrează la clinică, i se prescriu o serie de teste. Dacă este detectat un nivel scăzut de hemoglobină, viitoarei mame i se prescriu suplimente de fier și o dietă.

Corecția și terapia în timp util ajută la evitarea complicațiilor în a doua jumătate a sarcinii.

Înfometarea cu oxigen afectează nu numai starea femeii, ci și dezvoltarea fătului și a placentei. Este important să urmați recomandările medicului dumneavoastră.

Chiar și anemia ușoară la femei crește riscul de hipoxie fetală., ducând la tulburări în dezvoltarea sistemului nervos al bebelușului. Patologia poate provoca travaliu slab.

Dacă o femeie pierde mult sânge în timpul nașterii, i se face o transfuzie. Apoi hemoglobina poate fi crescută rapid. Injecțiile cu fier sunt mai puțin eficiente.

Pentru a evita anemia în timpul alăptării, o femeie ar trebui să mănânce regulat. La externarea din spital, acestea oferă o listă a produselor necesare pentru utilizare în timpul alăptării.

În situațiile în care este necesară creșterea hemoglobinei, sunt prescrise medicamente care conțin fier. Nu depășiți doza prescrisă de un specialist pentru a evita consecințele ireversibile la sugari.

Măsuri de prevenire

Principalii factori care reduc riscul de anemie sunt- alimentație adecvată, plimbări regulate în aer curat. Respectarea măsurilor de prevenire este deosebit de importantă pentru femeile cu perioade grele, prelungite.

Utilizarea vitaminelor din alimente joacă un rol important. Medicii recomandă consumul zilnic a 500 g de legume și fructe. Acest lucru reduce riscul de anemie și alte boli.

Sunt expuse riscului femeilor însărcinate și donatorilor. Pentru prevenire, acestea sunt adesea prescrise preparate de fier, complexe de vitamine.

Diagnosticul și tratamentul la timp al anemiei vor ameliora simptomele neplăcute. Principalul lucru este să urmați recomandările medicului, să vă revizuiți dieta.

Apoi, puteți câștiga anemia și puteți continua să vă bucurați de viață.

Menstruație grea - toate acestea pot provoca deficiență de fier în organism. Potrivit unor rapoarte, deficitul de fier se găsește într-un sfert din populația lumii. De ce apare anemia cu deficit de fier, cum se manifestă și cum este tratată, vom spune în acest articol.

Care este rolul fierului în corpul uman?

Fierul este o parte integrantă a hemoproteinelor, a căror sarcină principală este transportul gazelor.
Hemoglobinăîn eritrocite, aduce oxigen în țesuturi și scoate dioxid de carbon.
Mioglobinaîn celulele mușchilor scheletici și miocardul, transportă oxigenul în celulă și participă la respirația celulară.
Citocrom oxidazaîn mitocondriile celulei este implicată în utilizarea oxigenului.
Catalase reglează conținutul de peroxid de hidrogen din eritrocite, prevenind decăderea celulară în exces.
Aceeași funcție în membrana mucoasă a intestinului subțire și leucocite este îndeplinită de peroxidază.

Cum pătrunde fierul în corp?

Cu mâncarea, în principal de origine animală, fierul intră în intestine.
Membrana mucoasă a duodenului și a jejunului captează fierul și îl transportă în vasele de sânge.
Fierul intră într-o conexiune instabilă cu proteina de transport a sângelui - transferrina și este evacuat în țesuturi - în principal splina, ficatul, mușchii și măduva osoasă.
În țesuturi, fierul se leagă de proteine, transformându-se în hemoglobină (70% fier), mioglobină, citocromi etc. (0,6% fier) ​​și, în exces, în feritină sau hemosiderină (stoc de fier - 30%).

Care sunt cauzele care duc la deficitul de fier?

1) Pierderea de sânge:

• menstruație prelungită abundentă, naștere, avort;
• sângerări cronice în tractul gastro-intestinal;
• sângerări nazale;
• donare;
• hematurie.

2) Aport redus de fier în organism:

• foame;
• postări stricte;
• vegetarianism.

3) Absorbție afectată

• enterită;
• rezecția stomacului și a intestinelor.

4) Încălcarea transportului:

• pierderea transferinei cu proteinurie masivă (de exemplu, glomerulonefrita cu sindrom nefrotic);
• deficit congenital de transferrină.

5) Nevoia crescută de fier:

• sarcina;
• alăptare;
• perioada de creștere și pubertate.

Cum se manifestă deficitul de fier?

1) Anemie.

Sinteza hemoglobinei este perturbată și cantitatea sa în sânge scade.

• Cu un grad ușor - până la 90-110 g / l;
• cu severitate moderată - până la 70-90g / l;
• cu grad sever - mai mic de 70 g / l.

Pot exista plângeri de respirație scurtă, palpitații, amețeli și cefalee, somnolență și slăbiciune generală.

2) Sideropenia

• Pielea este uscată, palidă și întunecată, părul plictisitor, părul cenușiu timpuriu, unghiile plate, crăpăturile în colțurile gurii și pe limbă.
• Gastrită atrofică, sufocare la înghițire.
• Slăbiciune musculară, slăbiciune a sfincterelor (incontinență urinară).
• Perversiunea gustului și a mirosului (de exemplu, începe să-i placă gustul cretei și mirosul benzinei).
• Imunitate afectată, în special antivirale, răceli frecvente.
• Umflarea picioarelor.
• Scăderea memoriei și a atenției.
• Creșterea ușoară a temperaturii.

Cum se dezvoltă anemia?

Etapa 1: corpul mobilizează rezerve de fier. Nu există anemie, nu există plângeri, deficitul de feritină poate fi detectat în studiu.
Etapa 2: țesutul și fierul de transport sunt mobilizate, sinteza hemoglobinei este păstrată. Nu există anemie, pielea uscată, slăbiciune musculară, amețeli, apar semne de gastrită. Examinarea relevă o deficiență a fierului seric și o scădere a saturației transferinei.
Etapa 3. Toate fondurile suferă. Apare anemia, cantitatea de hemoglobină scade și apoi cantitatea de eritrocite.

Cum se tratează anemia cu deficit de fier?

1. În primul rând, este necesar să se elimine cauza. Sângerarea continuă va anula efectul suplimentării cu fier. Prin urmare, în caz de sângerare uterină, femeile, în primul rând, au nevoie de examinare și tratament de către un ginecolog, pentru sângerări nazale - o consultație ORL, hemoroizii recurenți sunt un motiv pentru a ne întâlni cu un chirurg și, dacă motivul este neclar, este necesar pentru a examina cu atenție tractul gastro-intestinal (ultrasunete, EGD, radiografie stomac și intestine, sigmoidoscopie).
2. Dietă. Contrar credinței populare, fierul este cel mai bine absorbit nu din mere, hrișcă și nuci, ci din carne, în special din vițel. Există, de asemenea, mult fier în subproduse (ficat, rinichi), dar acolo este conținut sub formă de feritină și hemosiderină, care, de asemenea, nu sunt absorbite foarte bine.
3. Preparate de fier. Dacă nu există o exacerbare a bolii ulcerului peptic, vărsături indomitabile, o parte semnificativă a intestinului subțire nu a fost eliminată, este mai bine să beți medicamente care conțin fier și să nu primiți sub formă de injecții. Se disting preparatele de sare (sorbifer, ferogradumet, totem și așa mai departe) și neionice (maltofer, ferlatum sau ferum-lek). Eficacitatea ambelor grupuri este aproximativ aceeași, dar efectele secundare non-ionice sunt mai puține (și aceasta este greață, vărsături, tulburări de scaun și pete negre ale dinților) și un risc mai mic de otrăvire în caz de supradozaj accidental.
4. Fitoterapie. Este destul de acceptabil ca adjuvant la tratament, dar nu ca un substitut pentru suplimentarea cu fier. În colecție, urzica este cea mai des utilizată - crește coagularea sângelui și reduce sângerările; căpșuni - microelementele incluse în compoziția sa stimulează hematopoieza; măceșe - conțin o cantitate mare de vitamina C, care îmbunătățește absorbția fierului. În același scop, se folosește suc de sfeclă, rodie, coacăz negru.

Cât timp ar trebui să iau suplimente de fier?

Dacă tratamentul este eficient, atunci în 10-12 zile în sânge, numărul de eritrocite tinere - reticulocite crește brusc.
După 3-4 săptămâni, hemoglobina crește.
După 1,5-2 luni, reclamațiile dispar.
Deficitul de fier din țesuturi poate fi eliminat numai după 3 luni de aport continuu de preparate de fier - acesta este cât de mult ar trebui să continue cursul tratamentului.

Astfel, anemia cu deficit de fier este o boală comună și bine studiată, dar nu inofensivă. Nivelurile scăzute de hemoglobină sunt doar vârful aisbergului, sub care sunt ascunse modificări grave ale țesuturilor asociate cu deficit de fier. Din fericire, medicamentele moderne pot elimina aceste probleme - cu condiția ca tratamentul să fie finalizat și cauzele, dacă este posibil, să fie eliminate.

Care medic să contacteze

Dacă suspectați anemie, trebuie să contactați un terapeut și să faceți un test de sânge. În caz de anemie severă, pacientul va fi îndrumat pentru consultarea unui hematolog. Pentru a elimina cauza anemiei, este prescrisă o examinare de către un gastroenterolog, ginecolog, medic ORL și proctolog. În examinarea pacienților cu anemie feriprivă, un endoscopist joacă un rol important, deoarece endoscopia ajută la identificarea sursei pierderii de sânge.

Anemia cu deficit de fier este o afecțiune a sângelui caracterizată prin aportul insuficient de fier sau utilizarea deficitară a fierului. Această afecțiune patologică nu este o boală primară, deoarece apariția sa se datorează întotdeauna unui anumit tip de patologie. Anemia cu deficit de fier este considerată cea mai frecventă patologie a sistemului sanguin, potrivit Organizației Mondiale a Sănătății, sexul mai frumos suferă adesea de această afecțiune, care este asociată cu sarcina, alăptarea și pierderea de sânge în timpul menstruației.

Anemie feriprivă: cauze ale dezvoltării

Medicii identifică mai mulți factori principali care pot duce la dezvoltarea afecțiunii în cauză.

Aport insuficient de fier din alimente

Malnutriția poate duce la apariția anemiei feriprive la orice vârstă, în special de multe ori starea patologică luată în considerare se remarcă cu postul prelungit, supus unei diete dezechilibrate, o dietă monotonă cu un conținut minim de produse animale.

Notă:la un nou-născut, anemia cu deficit de fier este exclusă dacă este alăptat și mama nu are anemie. Dacă bebelușul este transferat prea devreme la hrănirea artificială, atunci se poate dezvolta anemie cu deficit de fier chiar și la o vârstă atât de mică.

Cerințe crescute de fier pentru corp

Aceasta se referă la condiții precum sarcina sau alăptarea.... Și asta în ciuda faptului că în timpul sarcinii, o parte din fier este reținută în corp, deoarece nu există sângerări lunare! Iar dezvoltarea anemiei cu deficit de fier în timpul sarcinii este asociată cu faptul că corpul mamei transferă acest valoros oligoelement către făt, iar placenta are nevoie și de ea. Apoi, în timpul nașterii și în perioada postpartum, are loc pierderea de sânge, ceea ce duce și la scăderea nivelului de fier din organism.

Lipsa congenitală de fier în organism

Acest factor poate fi asociat cu anemie severă cu deficit de fier matern, sarcini multiple și naștere prematură. În toate aceste cazuri, concentrația de fier în sângele nou-născutului va fi scăzută, iar simptomele bolii în cauză vor fi prezente încă din primele zile de viață.

Afectarea absorbției fierului

Absorbția completă a fierului în duoden va fi doar dacă membrana mucoasă a acestei părți a intestinului funcționează normal. Dacă o persoană are boli ale tractului gastro-intestinal, atunci aceasta va provoca leziuni ale mucoasei intestinale, ceea ce va duce la o scădere a ratei aportului de fier în organism.

LA boli similare care duc la absorbția afectată a fierului includ:

• inflamația membranei mucoase a intestinului subțire -;
• autoimun;
• antecedente de îndepărtare a stomacului și / sau intestinului subțire;
• - boala celiaca;
• procese atrofice în mucoasa gastrică - gastrită atrofică;
• o boală autoimună asociată cu afectarea membranei mucoase a întregului intestin și a altor organe interne;
• încălcarea secreției tuturor glandelor corpului cu caracter ereditar -;
• și / sau duoden.

Întreruperea sintezei transferinei

Astfel de tulburări pot fi asociate cu diferite boli ereditare, dar nou-născutul nu va avea simptome de anemie feriprivă, deoarece acest oligoelement important va pătrunde în organism cu laptele matern.

Trebuie remarcat faptul că transferrina este sintetizată exclusiv în celulele hepatice, prin urmare, diferitele sale patologii (,) conduc, de asemenea, la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier.

Creșterea pierderilor de sânge

Dacă a existat o singură pierdere a unei cantități mari de sânge, atunci aceasta, de regulă, nu duce la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier - rezervele de fier din organism sunt suficiente pentru a compensa pierderea de sânge. În același timp, cu sângerări minore, dar constante pe zi, se pierd câteva miligrame de fier și acest lucru este deja plin de consecințe grave.

Pierderea cronică de sânge poate fi cauzată de:

Dacă cauza pierderii constante de sânge nu este diagnosticată la timp, atunci acest lucru va duce cu siguranță la dezvoltarea anemiei cu deficit de fier.

Deteriorarea mucoasei gastrice apare și cu utilizarea prelungită a alcoolului în cantități mari. Acest lucru se datorează, în primul rând, aportului de alcool etilic, care este conținut în orice băuturi alcoolice, în organism. În plus, alcoolul etilic are un efect deprimant asupra proceselor de hematopoieză din măduva osoasă roșie și acest lucru determină, de asemenea, dezvoltarea bolii în cauză.

Luarea de medicamente

De regulă, anemia cu deficit de fier apare cu medicamente numai dacă medicamentul a fost luat de mult timp și medicamentul a fost luat în cantități mari. Cel mai adesea, boala în cauză este provocată de următoarele mijloace:

• medicamente antiinflamatoare nesteroidiene - de exemplu;
• antiacide - de exemplu, Almagel sau Rennie;
• agenți de legare a fierului - Exjade, Desferal.

Notă:medicii le amintesc în mod constant pacienților că medicamentele de mai sus nu pot fi luate fără prescripția unui specialist și ajustează în mod independent durata și doza .

Simptome de anemie cu deficit de fier

Trebuie remarcat faptul că boala în cauză nu se manifestă imediat, pentru o perioadă suficient de lungă de timp poate fi asimptomatică - o persoană duce o viață normală, nu simte niciun disconfort, deși nivelul de fier din organism este deja redus. La bătrâni și în copilărie, dimpotrivă, tabloul clinic cu anemie feriprivă va fi pronunțat literalmente din primele zile de dezvoltare a bolii. În orice caz, simptomele anemiei cu deficit de fier sunt identice:

• încălcarea gustului și a mirosului;
• tendință la boli infecțioase;
• deteriorarea membranelor mucoase (de exemplu, pot apărea ulcere de tip stomatită în cavitatea bucală);
• încălcări ale dezvoltării intelectuale - scade, copilul începe să asimileze prost materialul educațional, memoria scade;
• înfrângerea limbii;
• oboseală crescută;
• modificări ale pielii (peeling și roșeață) și ale unghiilor / părului (stratificare, pierdere);
• slabiciune musculara.

Măsuri de diagnostic

În principiu, un medic din orice direcție poate suspecta dezvoltarea bolii în cauză. Dar diagnosticul de anemie, determinarea severității cursului și tratamentul se efectuează hematolog.

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier nu este doar o analiză a sondajului pacientului, ci și teste de sânge de laborator, puncție a măduvei osoase (se face rar, dar este foarte informativă). Dacă vorbim despre stabilirea cauzei dezvoltării anemiei feriprive, pacientului i se poate atribui un test de sânge ocult fecal și dacă analiza dă un rezultat pozitiv, atunci acest lucru va însemna că organismul are fie o tumoare dezintegrantă, sau boala ulcerului peptic sau se dezvoltă boala Crohn.

La diagnosticarea anemiei cu deficit de fier, hematologul invită un oncolog, chirurg, ginecolog, gastroenterolog, endocrinolog la consultație - acești specialiști ajută la stabilirea adevăratelor cauze ale bolii în cauză și prescrie o terapie adecvată.

Tratamentul pentru anemia cu deficit de fier

Procesul nu este rapid, pacientul nu va trebui doar să ia medicamente specifice, ci și să corecteze dieta.

Dieta pentru anemia cu deficit de fier

Pe site-ul nostru există deja unul cu drepturi depline despre ce alimente trebuie să utilizați pentru boala în cauză. Vă reamintim doar că absorbția cea mai completă a fierului de către organism vine din produsele din carne - acestea ar trebui să devină baza dietei. Meniul unui pacient cu anemie feriprivă trebuie să includă în mod necesar ficat de porc și pui, carne de iepure și pui, brânză de vaci și lapte de vacă, gălbenuș de ou și carne de vită / miel, alge și prune uscate, șolduri și semințe de floarea-soarelui, hrișcă și piersici, mere și migdale.

Nutriția pentru boala în cauză trebuie să fie neapărat completă, adică este imposibil să vă agățați numai de produsele enumerate - meniul ar trebui să includă pește, fructe de mare, legume cu fructe / fructe de pădure și o varietate de cereale și produse lactate .

Notă:deși dieta este capabilă să corecteze cantitatea de fier din organism, nu este capabilă să scape corpul de o deficiență a acestui micronutrient important. Prin urmare, medicii avertizează asupra necesității de a lua anumite medicamente.

Terapia medicamentoasă

Alegerea medicilor în tratamentul anemiei cu deficit de fier revine sub formă de tablete de medicamente. Administrarea intravenoasă și intramusculară a fondurilor este destul de posibilă, dar mai des se folosește atunci când este necesar să se completeze rapid pierderea de fier (de exemplu, cu sângerări abundente) sau absorbția afectată a fierului de către intestin.

Dintre toate medicamentele utilizate pentru tratarea anemiei cu deficit de fier, se pot distinge următoarele:

Notă: unele medicamente au capacitatea de a îmbunătăți sau de a afecta absorbția fierului de către organism. Prin urmare, în timp ce luați agenți care conțin fier și astfel de medicamente „variabile”, trebuie avut în vedere faptul că acizii ascorbici / succinici, fructoza și sorbitolul, cisteina și nicotinamida îmbunătățesc absorbția fierului, dar sărurile de calciu și fosfații, tetraciclinele și tanin, antiacide și fitine - reduc absorbția ...

Prognosticul anemiei cu deficit de fier este de obicei favorabil - recuperarea are loc relativ repede. Desigur, unii factori pot duce la dificultăți în tratamentul anemiei cu deficit de fier - de exemplu, o diagnosticare greșită, o încălcare a dozei și regimului de medicație și tratament tardiv. Dar, în acest caz, se pot dezvolta complicații ale anemiei cu deficit de fier:

• decalaj în creștere și dezvoltare, care este deosebit de caracteristic copilăriei;
• comă anemică;
• complicații de natură infecțioasă;
• eșecul organelor interne.

Anemia cu deficit de fier este o boală care este perfect tratată în condițiile medicinei moderne. Dar pentru aceasta trebuie să identificați această problemă la timp și să obțineți programări eficiente de la un specialist.

Tsygankova Yana Aleksandrovna, cronicar medical, terapeut de cea mai înaltă categorie de calificare