Polineuropatie senzoriomotorie simetrică distală diabetică. Ce este polineuropatia diabetică a extremităților inferioare. Polineuropatia diabetică: simptome, clasificare și direcții de tratament

Polineuropatia diabetică este o patologie gravă însoțită de afectarea structurilor sistemului nervos periferic. Boala este o complicație a diabetului, primele semne apar la câțiva ani după diagnosticarea diabetului. Progresează lent, în procesul patologic sunt implicate mai întâi părțile distale și apoi cele proximale ale sistemului nervos.

Polineuropatia este detectată la 70% dintre pacienții cu diabet și, de regulă, deja într-un stadiu în care terapia este adesea ineficientă. Tratamentul prematur duce la apariția durerii severe, pierderea performanței. Există riscul decesului. Luați în considerare cum să tratați polineuropatia în diabet.

Cauze, patogeneza polineuropatiei

Principalul motiv care declanșează mecanismul neuropatiei este o concentrație crescută de glucoză în sânge. Rezultatul este o creștere a intensității proceselor oxidative. Radicalii liberi se acumulează în organism, care afectează negativ neuronii, perturbându-le funcțiile.

Conținutul excesiv de zahăr duce la activarea proceselor autoimune care distrug țesutul nervos. Acumularea de glucoză provoacă tulburări ale osmolarității spațiului intracelular, țesuturile nervoase se umflă, iar conducerea între celule este perturbată. Creșterea celulelor fibrelor nervoase este încetinită. Hiperglicemia constantă reduce intensitatea metabolismului energetic, conducerea impulsurilor se agravează. Terminațiile celulelor nervoase suferă de hipoxie (înfometare de oxigen).

Factori care provoacă dezvoltarea neuropatiei:

• Curs prelungit de diabet;
• Vârsta în vârstă;
• Prezența obiceiurilor proaste;
• Intoxicație cu compuși chimici, medicamente.

Patologia se poate dezvolta pe fondul bolilor sistemice:

• Ischemie;
• uremie.

Riscul de polineuropatie este crescut la diabeticii cu hipertensiune arterială, obezitate, hiperlipidemie.

Clasificare

În funcție de ce parte a sistemului nervos este deteriorată, există mai multe forme de polineuropatie:

1. Autonom. Se caracterizează printr-o încălcare a activității organelor sau sistemelor individuale. De asemenea, vine sub mai multe forme:

• Cardiac;
• Gastrointestinal;
• Respirator;
• Urogenital.

1. Somatic. În această formă, boala afectează întregul corp.

În funcție de localizarea leziunilor, se disting 3 tipuri de neuropatie:

1. Atingere. Sensibilitatea pacientului la stimuli scade.
2. Motor. Funcție motrică afectată.
3. Forma distală (senzo-motorie). Boala combină simptome de primul și al doilea tip.

Cel mai adesea, este detectată polineuropatia autonomă, senzorială diabetică, distală (forma mixtă).

Deteriorarea sistemului nervos provoacă apariția simptomelor de polineuropatie diabetică. Manifestările bolii depind de fibrele nervoase implicate în proces: mici sau mari.În primul caz, pacientul:

• Membre amorțite (inferioare, superioare);
• Există o senzație de arsură, furnicături;
• Pielea devine insensibilă la temperaturile ambientale ridicate și scăzute;
• Pielea picioarelor devine roșie;
• Mâinile, picioarele reci;
• Picioarele se umfla, transpira mult;
• Pielea de pe picioare se descuamează, devine uscată;
• Durere la nivelul membrelor noaptea;
• Pe picioare se formează calusuri, crăpături dureroase.

Dacă sunt afectate fibrele nervoase mari, manifestările bolii vor fi următoarele:

• Pierderea echilibrului la mers
• ameliorează durerea articulațiilor;
• Pielea extremităților inferioare devine și mai sensibilă;
• Cu atingeri ușoare, apare durerea;
• Există insensibilitate la mișcările degetelor.

În plus, polineuropatia este însoțită de manifestări nespecifice. Acestea includ:

• ameţeală;
• tulburări de vorbire;
• Deficiență vizuală.

Luați în considerare simptomele caracteristice acelor forme de polineuropatie care sunt cel mai des detectate. Cu leziuni ale sistemului nervos autonom (forma autonomă), funcția digestiei se înrăutățește, apar amețeli. Dacă o persoană se ridică, ochii i se întunecă, poate leșina. Cu această formă de neuropatie, riscul de infecții urinare este mare. Disfuncția miocardică provoacă uneori moarte subită.

Polineuropatia diabetică distală afectează de obicei extremitățile inferioare, extremitățile superioare fiind foarte rar afectate. Există 3 etape în dezvoltarea patologiei:

1. Subclinic. Nu există plângeri speciale, doar sensibilitatea membrelor la durere, temperatură ridicată și scăzută scade.
2. Clinic. Pacienții se plâng de durere în diferite părți ale corpului, amorțeală a extremităților, deteriorarea sensibilității. Odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, apar furnicături puternice, arsuri, dureri. Simptomele devin mai intense noaptea. Există o formă nedureroasă, se caracterizează prin: amorțeală a picioarelor, deficiență senzorială severă, slăbiciune musculară, afectare a funcției motorii.
3. Complicații. Ulcerele se formează pe picioare, la unele sunt însoțite de dureri ușoare. Boala în acest stadiu poate provoca dezvoltarea gangrenei, apoi se ia decizia de a amputa.

Neuropatia senzitiva diabetica apare de obicei in DZ avansat si se caracterizeaza prin tulburari senzoriale si dureri la nivelul picioarelor.

Simptomul durerii apare de obicei noaptea. Această formă se caracterizează prin parestezie persistentă. Ele se caracterizează printr-o senzație de amorțeală, apariția de „pielea de găină”, furnicături.

Medicii disting, de asemenea, între simptomele pozitive și negative ale polineuropatiei diabetice. Cele pozitive apar în stadiile incipiente, acestea includ:

1. Arsuri (pe primul membru sau pe tot corpul). Este cel mai vizibil dacă o persoană este cât se poate de relaxată, precum și noaptea.
2. Durere acută în faringe, abdomen, în hipocondrul drept.
3. Fotografii, precum șocuri electrice.
4. Senzații dureroase (alodinie) cu atingere ușoară.
5. Hipersensibilitate la durere de orice intensitate.

Simptome negative:

• rigiditatea membrelor;
• Durere cu orice mișcare a picioarelor, brațelor;
• furnicături;
• Amorțeală a membrelor.

Funcția aparatului vestibular este perturbată, pacientul are o stabilitate slabă la mers. Apariția simptomelor negative indică debutul unei etape tardive a bolii, când modificările au devenit ireversibile.

Diagnosticare

Cu suspiciunea de polineuropatie, este necesar să contactați un endocrinolog, neurolog, chirurg. Diagnosticul se face pe baza plângerilor, a examinării pacientului și a rezultatelor studiilor de laborator și instrumentale. Se evaluează starea, sensibilitatea membrelor, reflexele. Studiile de laborator includ definiția:

• nivelul colesterolului;
• Cantitatea de zahăr din sânge, urină;
• Hemoglobină glicozilată, C-peptidă;
• Nivelul de insulină din sânge.

În plus, se efectuează ECG, ultrasunete, electroneuromiografie și RMN.

Tratament

Cu diagnosticul în timp util, tratamentul adecvat al polineuropatiei în stadiile incipiente, prognosticul de recuperare va fi pozitiv la majoritatea pacienților.

O condiție importantă este menținerea nivelului de zahăr din sânge.

Tratamentul polineuropatiei diabetice a extremităților inferioare este complex, este necesar să se influențeze cauzele și simptomele patologiei. Activitățile terapeutice includ:

1. Îndepărtarea excesului de glucoză din țesuturile nervoase, refacerea celulelor deteriorate cu ajutorul preparatelor de acid alfa-lipoic. Substanța aparține antioxidanților, este implicată în procesele metabolice. Acidul alfa-lipoic neutralizează acțiunea radicalilor liberi, promovează descompunerea glucozei, stimulează procesele de transport.
2. Restabilirea procesului de transmitere a impulsurilor, reducerea efectului negativ al excesului de zahăr asupra celulelor nervoase. În acest scop, pacientului i se prescriu vitamine din grupa B, care afectează pozitiv starea sistemului nervos central, a sistemului musculo-scheletic. Vitamina E este utilă, neutralizând efectul negativ al glucozei asupra neuronilor.
3. Restaurarea metabolismului normal în țesuturile nervoase prin administrarea de medicamente antioxidante. Actovegin dă rezultate bune, care nu dă efecte secundare. Agentul are un efect antihipoxic, afectând pozitiv absorbția și utilizarea oxigenului. Medicamentul prezintă un efect asemănător insulinei, deoarece îmbunătățește procesele de oxidare, transportul glucozei. Luarea Actovegin va umple rezervele de energie din neuroni.
4. Slăbirea procesului de sinteza a glucozei, reducerea efectului său negativ asupra structurilor sistemului nervos prin administrarea de inhibitori de aldozo reductază (Olredase, Isodibut, Sorbinil). Medicamentele reduc manifestările neuropatiei: elimină simptomul durerii, restabilește sensibilitatea membrelor și accelerează vindecarea ulcerului.
5. Ameliorarea simptomului durerii cu medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (Diclofenac, Ibuprofen).
6. Eliminarea amorțelii, convulsiilor cu medicamente, care includ potasiu, calciu, magneziu.
7. Când apar ulcere pe membre, se prescriu un curs de antibiotice, agenți locali de vindecare a rănilor.

Pentru a crește eficacitatea tratamentului, administrarea de medicamente ar trebui combinată cu metode non-medicamentoase. Pentru a îmbunătăți circulația sângelui și a menține tonusul muscular, pacientului i se prescrie kinetoterapie (electroforeză, magnetoterapie). Funcția motorie a extremităților inferioare este restabilită cu ajutorul masajului terapeutic, acupuncturii.

Înotul, exercițiile de terapie cu exerciții dau un efect bun. Faceți exerciții în fiecare zi timp de 10-20 de minute.

Fitoterapie

Pe lângă măsurile terapeutice prescrise de medic, puteți fi tratat cu medicina tradițională. Fitoterapia va ajuta la reducerea intensității simptomelor.

Puteți normaliza nivelul de zahăr cu ajutorul unui decoct, care include:

• Menta - 30 g;
• stigmate de porumb - 60 g;
• Galega (rudă de capră) - 100 g;
• Cercete de fasole - 100 g.

Se toarnă 6 masă. l. se colectează 1 litru de apă clocotită și se pune la foc mic timp de 5 minute. Se strecoară decoctul înainte de utilizare și se ia înainte de masă. O singură doză este de 100 ml.

Pentru a oferi neuronilor nutrienți, consumați zilnic un cocktail de vitamine. Vei avea nevoie:

• kefir - 1 lingura;
• Seminte de floarea soarelui - 2 mese. l.;
• Verdeturi de patrunjel - dupa gust.

Curățați și măcinați semințele de floarea soarelui, adăugați în chefir. Adăugați verdeață și amestecați. Se bea un cocktail 1 p./zi cu o jumatate de ora inainte de micul dejun (pe stomacul gol).

Un efect antioxidant bun este demonstrat de cuișoare (condimente). Pentru a pregăti infuzia veți avea nevoie de:

• Cuișoare - 30-35 g;
• apă - 3 linguri.

- un complex de boli ale sistemului nervos, care apar lent si care rezulta dintr-o cantitate in exces de zahar din organism. Pentru a înțelege ce este polineuropatia diabetică, trebuie să rețineți că diabetul zaharat aparține categoriei de tulburări metabolice grave care afectează negativ funcționarea sistemului nervos.

În cazul în care nu a fost efectuată o terapie medicală competentă, un nivel crescut de zahăr în sânge începe să inhibe procesele vitale ale întregului organism. Suferiți nu numai rinichii, ficatul, vasele de sânge, dar și nervii periferici, care se manifestă printr-o varietate de simptome de deteriorare a sistemului nervos. Din cauza fluctuațiilor nivelului de glucoză din sânge, funcționarea sistemului nervos autonom și autonom este perturbată, ceea ce se manifestă prin dificultăți de respirație, tulburări de ritm cardiac și amețeli.

Polineuropatia diabetică apare la aproape toți pacienții diabetici, este diagnosticată în 70% din cazuri. Cel mai adesea, este detectat în etapele ulterioare, cu toate acestea, cu examinări preventive regulate și o atitudine atentă la starea corpului, poate fi diagnosticat în stadiile incipiente. Acest lucru face posibilă oprirea dezvoltării bolii și evitarea complicațiilor. Cel mai adesea, polineuropatia diabetică a extremităților inferioare se manifestă printr-o încălcare a sensibilității pielii și a durerii, care apar mai des noaptea.

• Din cauza excesului de zahăr din sânge, stresul oxidativ crește, ceea ce duce la apariția unui număr mare de radicali liberi. Au un efect toxic asupra celulelor, perturbând funcționarea lor normală.
• Un exces de glucoză activează procesele autoimune care inhibă creșterea celulelor care formează fibre nervoase conductoare și au un efect distructiv asupra țesutului nervos.
• Încălcarea metabolismului fructozei duce la producția excesivă de glucoză, care se acumulează într-un volum mare și perturbă osmolaritatea spațiului intracelular. Aceasta, la rândul său, provoacă umflarea țesutului nervos și conducerea afectată între neuroni.
• Conținutul redus de mioinozitol din celulă inhibă producția de fosfoinozitol, care este cea mai importantă componentă a celulei nervoase. Ca urmare, activitatea metabolismului energetic și încălcarea absolută a procesului de conducere a impulsurilor sunt reduse.

Cum se recunoaște polineuropatia diabetică: manifestări inițiale

Tulburările sistemului nervos care se dezvoltă pe fondul diabetului se manifestă printr-o varietate de simptome. În funcție de fibrele nervoase afectate, există simptome specifice care apar atunci când fibrele nervoase mici sunt deteriorate și simptome de deteriorare a fibrelor nervoase mari.

1. Simptome care se dezvoltă atunci când fibrele nervoase mici sunt deteriorate:

• amorțeală a membrelor inferioare și superioare;
• senzație de furnicături și arsură la nivelul membrelor;
• pierderea sensibilității pielii la fluctuațiile de temperatură;
• frisoane ale membrelor;
• roșeață a pielii picioarelor;
• umflarea picioarelor;
• durere care deranjează pacientul noaptea;
• transpirație crescută a picioarelor;
• peeling și piele uscată pe picioare;
• apariția calusurilor, a rănilor și a crăpăturilor care nu se vindecă în zona piciorului.

2. Simptome care apar atunci când fibrele nervoase mari sunt deteriorate:

• dezechilibru;
• deteriorarea articulațiilor mari și mici;
• sensibilitate crescută patologic a pielii extremităților inferioare;
• durere care apare la o atingere ușoară;
• insensibilitate la mișcările degetelor.

Pe lângă simptomele enumerate, se observă și următoarele manifestări nespecifice ale polineuropatiei diabetice:

• incontinenta urinara;
• tulburări ale scaunului;
• slăbiciune musculară generală;
• scăderea acuității vizuale;
• sindrom convulsiv;
• lasarea pielii și a mușchilor din jurul feței și gâtului;
• tulburări de vorbire;
• ameţeală;
• încălcări ale reflexului de deglutiție;
• tulburări sexuale: anorgasmie la femei, disfuncție erectilă la bărbați.

Clasificare

În funcție de localizarea nervilor afectați și de simptome, există mai multe clasificări ale polineuropatiei diabetice. Clasificarea clasică se bazează pe care parte a sistemului nervos a suferit cel mai mult ca urmare a tulburărilor metabolice.

Se disting următoarele tipuri de boli:

• Înfrângerea părților centrale ale sistemului nervos, ducând la dezvoltarea encefalopatiei și mielopatiei.
• Deteriorarea sistemului nervos periferic, ducând la dezvoltarea unor patologii precum:
  - polineuropatia diabetică a formei motorii;
  - polineuropatia diabetică a formei senzoriale;
  - polineuropatia diabetică de formă mixtă senzoriomotorie.
• Înfrângerea căilor nervoase conducătoare, ducând la dezvoltarea mononeuropatiei diabetice.
• Polineuropatia diabetică care apare atunci când sistemul nervos autonom este afectat:
  - forma urogenitala;
  - glicemie asimptomatică;
  - forma cardiovasculara;
  - forma gastrointestinala.

Se distinge și polineuropatia alcoolică diabetică, care se dezvoltă pe fondul consumului regulat de alcool. De asemenea, se manifestă prin senzație de arsură și furnicături, durere, slăbiciune musculară și amorțeală completă a extremităților superioare și inferioare. Treptat, boala progresează și privează o persoană de capacitatea de a se mișca liber.

Clasificarea modernă a polineuropatiei diabetice include următoarele forme:

• Polineuropatii simetrice generalizate.
• neuropatie hiperglicemică.
• Neuropatii multifocale si focale.
• Radiculoneuropatia lombo-toracică.
• Polineuropatia diabetică: formă senzorială acută.
• Polineuropatia diabetică: formă cronică senzoriomotorie.
• Neuropatie autonomă.
• neuropatie craniană.
• Neuropatii focale de tunel.
• Amiotrofie.
• Neuropatie inflamatorie demielinizantă, care apare sub formă cronică.

Ce forme sunt cele mai frecvente?

Polineuropatie diabetică distală sau polineuropatie mixtă.

Această formă este cea mai frecventă și apare la aproximativ jumătate dintre pacienții cu diabet zaharat cronic. Din cauza excesului de zahăr din sânge, fibrele nervoase lungi suferă, ceea ce provoacă leziuni la nivelul extremităților superioare sau inferioare.

Principalele simptome includ:

• pierderea capacității de a simți presiunea asupra pielii;
• uscăciune patologică a pielii, nuanță roșiatică pronunțată a pielii;
• perturbarea glandelor sudoripare;
• insensibilitate la fluctuațiile de temperatură;
• lipsa pragului durerii;
• incapacitatea de a simți schimbarea poziției corpului în spațiu și vibrație.

Pericolul acestei forme de boală este că o persoană care suferă de o boală poate să-și rănească grav piciorul sau să se ardă fără măcar să o simtă. Ca urmare, pe extremitățile inferioare apar răni, fisuri, abraziuni, ulcere și sunt posibile și leziuni mai grave ale extremităților inferioare - fracturi articulare, luxații și vânătăi severe.

Toate acestea conduc în continuare la perturbarea sistemului musculo-scheletic, distrofie musculară, deformare osoasă. Un simptom periculos este prezența ulcerelor care se formează între degetele de la picioare și pe tălpile picioarelor. Formațiunile ulcerative nu provoacă rău, deoarece pacientul nu simte durere, cu toate acestea, un focar inflamator în curs de dezvoltare poate provoca amputarea membrelor.

Polineuropatia diabetică formă senzorială.

Acest tip de boală se dezvoltă în stadiile ulterioare ale diabetului zaharat, când complicațiile neurologice sunt pronunțate. De regulă, tulburările senzoriale sunt observate la 5-7 ani de la diagnosticarea diabetului zaharat.Forma senzorială diferă de alte forme de polineuropatie diabetică prin simptome specifice pronunțate:

• parastezie rezistentă;
• senzație de amorțeală a pielii;
• tulburări de sensibilitate în orice modalitate;
• senzații dureroase simetrice la nivelul extremităților inferioare care apar noaptea.

Polineuropatia diabetică autonomă.

Cauza tulburărilor vegetative este un exces de zahăr în sânge - o persoană se confruntă cu oboseală, apatie, dureri de cap, amețeli, atacuri de tahicardie, transpirație crescută, întunecarea ochilor cu o schimbare bruscă a poziției corpului.

În plus, forma autonomă se caracterizează prin tulburări digestive, care încetinesc fluxul de nutrienți în intestine. Tulburările digestive complică terapia antidiabetică: este dificil de stabilizat nivelul zahărului din sânge. Aritmiile cardiace, adesea asociate cu polineuropatia diabetică autonomă, pot fi fatale din cauza stopului cardiac brusc.

Tratament: direcții principale de terapie

Tratamentul diabetului zaharat este întotdeauna complex și are ca scop controlul nivelului de zahăr din sânge, precum și neutralizarea simptomelor bolilor care sunt secundare. Medicamentele moderne combinate afectează nu numai tulburările metabolice, ci și bolile concomitente. Inițial, trebuie să normalizați nivelul de zahăr - uneori, acest lucru este suficient pentru a opri progresia ulterioară a bolii.

Tratamentul pentru polineuropatia diabetică include:

• Utilizarea medicamentelor pentru a stabiliza nivelul zahărului din sânge.
• Recepția complexelor de vitamine, care conțin în mod necesar vitamina E, care îmbunătățește conductivitatea fibrelor nervoase și neutralizează efectele negative ale concentrațiilor ridicate de zahăr din sânge.
• Luând vitamine din grupa B, care au un efect benefic asupra funcționării sistemului nervos și a sistemului musculo-scheletic.
• Aportul de antioxidanți, în special de acizi lipoici și alfa, care previn acumularea excesului de glucoză în spațiul intracelular și ajută la refacerea nervilor deteriorați.
• Luarea de analgezice - analgezice și anestezice locale, care neutralizează durerea la nivelul membrelor.
• Luarea de antibiotice, care poate fi necesară în caz de infecție a formațiunilor ulcerative de pe picioare.
• Numirea preparatelor de magneziu pentru convulsii, precum și relaxante musculare pentru spasme.
• Numirea medicamentelor care corectează ritmul cardiac, cu tahicardie persistentă.
• Prescrierea unei doze minime de antidepresive.
• Numirea actovegin - un medicament care completează resursele energetice ale celulelor nervoase.
• Agenți locali de vindecare a rănilor: capsicam, finalgon, apizartron etc.
• Terapie non-medicamentală: masaj terapeutic, gimnastică specială, kinetoterapie.

În timp util, pe baza examinărilor preventive regulate, a terapiei medicale competente și a respectării măsurilor preventive - toate acestea vă permit să neteziți simptomele polineuropatiei diabetice, precum și să preveniți dezvoltarea ulterioară a bolii. O persoană care suferă de o tulburare metabolică atât de gravă precum diabetul zaharat ar trebui să fie extrem de atentă la sănătatea sa. Prezența simptomelor neurologice inițiale, chiar și a celor mai nesemnificative, este un motiv pentru îngrijiri medicale urgente.

Bolgova Ludmila Vasilievna

Universitatea de Stat din Moscova M.V. Lomonosov

Polineuropatia diabetică: simptome, clasificare și direcții de tratament

Diabetul zaharat poate să nu prezinte întotdeauna simptome clasice, manuale, cum ar fi pierderea în greutate, sete, mâncărimi ale pielii, urinare crescută și oboseală. Așa se manifestă de obicei diabetul de tip 1. Acestea sunt principalele simptome ale bolii cauzate de hiperglicemie, care nu pot fi ignorate. Dar există o formă mai ușoară de diabet. Deci, cu diabetul de tip 2, este posibil ca simptomele să nu fie atât de pronunțate. După mulți ani de curs lent, boala se poate manifesta cu complicații, printre care se remarcă polineuropatia diabetică a extremităților inferioare. Ce indică apariția acestei complicații și cum este tratată?

Polineuropatie - ce este? Însăși particulele „neuro” din numele diagnosticului, așa cum ar fi, sugerează că această complicație este asociată cu nervii. Acest lucru este adevărat, dar numele complet al acestei complicații este: polineuropatie diabetică senzoriomotorie distală simetrică. Prin acest nume, puteți aranja plimbări ca într-un muzeu. Fiecare cuvânt și chiar o parte a acestuia transportă informații importante pentru medici. Pentru a înțelege ce fel de complicație este aceasta, puteți analiza sensul diagnosticului literal prin cuvinte.

Distal

Acest termen înseamnă că diabetul afectează sistemul nervos situat distal, adică departe de corp și organele interne. Acest termen este opus în sensul cuvântului „proximal”, adică cel mai apropiat. Adică acestea sunt „capetele” corpului. Există o expresie figurativă bună în neurologie: o leziune de șosete și mănuși. În aceste locuri nivelurile crescute ale zahărului din sânge produc cele mai multe daune nervilor. Acest lucru se datorează faptului că la periferia nervilor, teaca de mielină este mai subțire (pentru că nervii înșiși sunt mai subțiri, ca ramurile lungi), care este „izolatorul” fibrei nervoase. Este mai vulnerabil la efectele dăunătoare ale zahărului. În plus, la periferie apar adesea tulburările circulatorii. Prin urmare, forma distală a bolii este cea mai frecventă.

simetric

Simetria este un semn important de deteriorare sistemică. Dacă semnele de polineuropatie apar doar pe un picior, atunci aceasta înseamnă că a avut loc un fel de catastrofă cu nervii în acest loc anume: a avut loc compresie, leziune nervoasă sau un alt proces patologic. Simetria leziunii sugerează că de vină este sângele care, spălând în mod egal brațele și picioarele, conține o substanță nocivă. În acest caz, de vină este hiperglicemia cronică, pe termen lung - glicemia crescută. Pacienții simt că picioarele și brațele suferă aproape în egală măsură.

senzoriomotor

Acest cuvânt include sensul de înfrângere. Senzomotor - înseamnă o formă senzorială plus motrică, adică o încălcare a sensibilității (tulburări senzoriale), care este combinată cu tulburări motorii, adică tulburări de mișcare. Desigur, pe picioare și glezne, precum și pe mâini și degete, diverși nervi „gestionează” conducerea sensibilității și, de asemenea, trimit impulsuri motorii către mușchi. Dar toți suferă în egală măsură de un exces de zahăr și încep să „funcționeze prost”. În special, se manifestă tulburări senzoriale:

• Scăderea generală a sensibilității (hipestezie). Pacientul nu poate înțelege ce deget a luat medicul, decât dacă te uiți și miști piciorul.
• Apar parestezii (senzație de târăre), poate apărea amorțeală.
• Cea mai agonizantă senzație este hiperpatia, o sensibilitate perversă în care există o senzație chinuitoare de căldură în picioare. Nu doare, ci un fel de „ard”. Un pacient cu polineuropatie încearcă să-și scoată picioarele de sub cuvertură noaptea, merge adesea la baie și le udă cu apă rece. Atâta timp cât picioarele sunt ude, totul este bine. Imediat ce se usucă, senzațiile neplăcute apar din nou.

Tulburările de mișcare (motorii) se manifestă prin inhibarea sau absența completă a reflexului tendonului lui Ahile, dar cel mai adesea există slăbiciune la nivelul picioarelor. Dacă îi ceri unui pacient cu polineuropatie să încerce să meargă în vârful picioarelor, apoi pe călcâie, atunci cel mai probabil nu va reuși sau va ieși foarte instabil și stângaci: mușchii nu funcționează. Și nu pentru că sunt paralizați, ci pentru că nervul nu poate conduce un impuls motor cu drepturi depline, deoarece este „otrăvit” de glucoză.

Polineuropatia

De fapt, acest termen înseamnă că nu creierul sau măduva spinării sunt afectați, ci mulți nervi de la periferie (poli înseamnă mult). Acest tip de leziune „lax” este caracteristic polineuropatiei. Leziunile de tip „șosete” și „mănuși”, pe lângă diabet, sunt caracteristice intoxicației cu sare cu metale grele (plumb) sau datorate abuzului prelungit de alcool (forma alcoolică).

membrele inferioare

De ce sunt implicate picioarele? De fapt, simptomele neuropatiei în diabet apar și la nivelul mâinilor, dar sunt mai pronunțate la nivelul picioarelor. Există motive pentru aceasta:

• La nivelul picioarelor, la bătrânețe, când apare de obicei această simptomatologie, există deja premise sub formă de tulburări circulatorii: varice, endarterită, tromboflebită.
• În plus, picioarele sunt în mod constant încărcate într-un mod complet diferit de brațele, deoarece la mers, brațele se odihnesc.
• Adesea, pacienții, în special cei cu diabet de tip 2, sunt supraponderali, ceea ce afectează negativ și sănătatea picioarelor.

Acum toată lumea știe ce înseamnă acest diagnostic complex. Tratamentul polineuropatiei diabetice nu este mai puțin complicat: este imposibil să se elimine complet afectarea toxică a nervilor de către glucoză, care a durat ani de zile, într-o zi sau chiar o lună. Există multe regimuri de tratament. Pentru aceasta, de exemplu, se folosesc infuzii intravenoase de Berlition și alte preparate de acid tioctic.

În tratamentul polineuropatiei, agenții pentru normalizarea microcirculației (Pentoxifilină, Trental), vitaminele B sunt de mare importanță, de preferință sub formă de preparat combinat, de exemplu, Milgamma. De asemenea, sunt utilizate proceduri fizioterapeutice, de exemplu, electroforeza tiaminei sau dibazolului. În cazul polineuropatiei, este foarte important să se respecte igiena picioarelor, pentru a preveni apariția rănilor, tăieturilor și calusurilor, deoarece vindecarea slabă a rănilor în diabet în combinație cu polineuropatia poate duce la apariția unui „picior diabetic”, care în cazuri avansate este plină chiar și de amputare.

De asemenea, puteți fi tratat cu remedii populare, dar numai cu permisiunea și aprobarea medicului curant, deoarece medicina tradițională singură nu este capabilă să facă față acestei complicații. Este important de știut că prima și cea mai importantă condiție pentru o îmbunătățire semnificativă a stării de bine în această complicație a diabetului zaharat este realizarea normoglicemiei, adică o scădere pe termen lung a glicemiei la valori normale.

Manifestările DP se corelează:
cu durata bolii
cu vârsta pacienţilor

Această complicație ( polineuropatia diabetică) este de natură eterogenă, deoarece afectează nervii senzitivi și motori periferici proximali și distale, precum și sistemul nervos autonom.

Complicațiile neurologice apar cu aceeași frecvență în toate tipurile de DZ.

Cele mai severe manifestări ale DP au ca rezultat:
cu DP somatic la dezvoltarea leziunilor ulcerative ale extremităților inferioare
cu DP autonom la o mortalitate ridicată a pacienților

Epidemiologie

Frecvența dezvoltării DP:
la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 este de 13-54%
la pacienții cu diabet zaharat de tip 2 este de 17-45%

Conform unui număr de studii epidemiologice, incidența DP în toate tipurile de diabet zaharat variază de la 5 inainte de 100% (diferențele mari de date sunt asociate cu dificultatea diagnosticului și depind de metodele de cercetare utilizate).

Clasificarea polineuropatiilor (I.I. Dedov et al., 2002):

1. Leziuni ale sistemului nervos central:
encefalopatie
mielopatie
2. Leziuni ale sistemului nervos periferic:
polineuropatia diabetică:
- forma senzoriala (simetrica, asimetrica)
-forma motorie (simetrica, asimetrica)
- forma senzoriomotorie (simetrica, asimetrica)
mononeuropatie diabetică(leziune izolată a căilor nervilor cranieni sau spinali)
neuropatie autonomă (vegetativă).:
- forma cardiovasculara
- forma gastrointestinala
- forma urogenitala
- hipoglicemie asimptomatică
- alte

Conform clasificării lui Boulton et al., 2005, se disting următoarele tipuri independente de neuropatii:
senzorial acut
senzoriomotor cronic
fibre subțiri și groase
vegetativ
hiperglicemic
mononeuropatii focale ale extremitatilor
cranian
motor proximal (amiotrofie)
radiculoneuropatia trunchială etc.

Mai pot fi distinse trei varietăți clinice de neuropatie diabetică a fibrelor fine.:
adevărat - caracterizat prin simptome neurologice pozitive, inclusiv arsuri, furnicături, semne de desensibilizare distală, scăderea reflexului lui Ahile
pseudosiringomielice- caracterizată prin scăderea durerii și a sensibilității la temperatură în combinație cu neuropatia fibrelor autonome, o biopsie cutanată relevă o leziune clară a axonilor fibrelor mici și o leziune moderată a fibrelor mari
acută - domină durerea acută de arsură, alodinie, hipersensibilitate la stimularea cu înjunghiere, scădere în greutate, insomnie, disfuncție erectilă la bărbați, analiza biopsiei cutanate indică degenerarea activă a fibrelor mielinizate și nemielinice

Patogeneza

Conform teoriei moderne patogeneza, DP este o patologie care se dezvoltă pe fondul tulburărilor metabolice și vasculare caracteristice diabetului zaharat.

Deficiența absolută sau relativă de insulină joacă un rol principal în mecanismele de apariție a DP.

DP este o consecință a încălcărilor stării structurale și funcționale și a dezechilibrului metabolic în nervii periferici.

!!! Trebuie remarcat faptul că hiperglicemia izolată nu poate sta la baza formării complicațiilor diabetului, deoarece s-a remarcat că controlul intensiv al glicemiei reduce semnificativ manifestările leziunilor nervoase și vasculare, dar nu poate scăpa complet de ele pe pacient.

Până în prezent, se presupune că cauza formării complicațiilor diabetului este un complex de tulburări metabolice care decurg din:
hiperglicemie
deficit de insulină

În acest sens, următoarele tulburări metabolice merită cea mai mare atenție, care sunt direct legate de deteriorarea structurală și funcțională a fibrelor nervoase:
glicarea proteinelor
calea metabolică a poliolului
acumularea de sorbitol
stresul oxidativ
scăderea activității proteinei kinazei C
distrugerea radicalilor liberi a membranelor celulare
tulburări metabolice ale acizilor grași liberi

!!! Până în prezent, s-a dovedit că în condiția neuropatiei periferice diabetice, hipoxia fibrelor nervoase se dezvoltă simultan cu scăderea fluxului sanguin endoneural. Ea este cea mai importantă cauză a disfuncției nervoase în diabetul zaharat.

Fibre nervoase necarnoase participa la reglarea fluxului sanguin endoneural prin controlul formării anastomozelor arteriovenoase. Deteriorarea acestor fibre este observată în faza incipientă a dezvoltării DP. Lipsa mecanismelor de control al formării anastomozelor arteriovenoase duce la creșterea hipoxiei endoneurale.

!!! Unul dintre semnele esențiale ale DP este stimularea formării șunturilor arteriovenoase, care se manifestă prin expansiunea vaselor venoase ale piciorului și o creștere a presiunii parțiale a oxigenului în acestea.

Se acordă un loc special în dezvoltarea complicațiilor diabetului stresul oxidativ. Una dintre consecințele sale este scăderea concentrației de oxid nitric (NO), care are efecte antiproliferative și vasodilatatoare. Acest lucru duce la o deteriorare a alimentării cu sânge a fibrelor nervoase și la dezvoltarea disfuncției acestora.

Intensitatea stresului oxidativ crește și datorită inhibării sistemului antioxidant natural, care este înregistrată de o scădere a cantității de componente ale țesuturilor precum glutationul redus, acidul ascorbic, vitamina E, precum și o scădere a activității antioxidante. enzime. Stresul oxidativ este însoțit nu numai de scăderea conținutului și perturbarea funcționării antioxidanților naturali, ci și de deteriorarea progresivă a funcției fibrelor nervoase odată cu dezvoltarea în continuare a polineuropatiei senzoriale diabetice.

Factorii nutriționali, în special deficiențele de vitamine, joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea DP.:
afectarea absorbției carbohidraților
semnele de hipoglicemie sunt mascate (mecanismele de contrareglare a acesteia sunt suprimate - faza de adaptare a glucagonului este inhibată și simptomele adrenergice-precursori sunt nivelate)
biodisponibilitate alterată a medicamentelor orale care scad zahărul

Rezumarea datelorîn ceea ce privește patogeneza DP, se poate concluziona că afectarea fibrelor nervoase, în special în stadiile incipiente ale dezvoltării DZ, nu este ireversibilă, dar poate fi eliminată prin îmbunătățirea aportului de sânge în vasele neuronale.

Tabloul clinic al DP

Etapa 0: Fara simptome sau semne.

Etapa 1: DP subclinic
DP subclinic în stadiul 1 poate fi diagnosticat în secţii neurofiziologice specializate. Astfel de teste de diagnostic nu sunt recomandate pentru utilizarea de rutină.

!!! Diagnosticul diferențial clinic între stadiile 0 și 1 ale DP nu este posibil.

Etapa 2: DP clinică

1. Forma durerii cronice:
prezența simptomelor care se agravează noaptea, cum ar fi durere arsătoare, ascuțită și înjunghiată
furnicături (±)
lipsa sau afectarea sensibilității și slăbirea sau absența reflexelor

2. Forma acută de durere:
control slab al diabetului, pierdere în greutate
durere difuză (tors)
poate apărea hiperestezie
poate fi asociat cu inițierea terapiei antidiabetice
tulburări senzoriale minime sau sensibilitate normală la examenul neurologic periferic

3. Amiotrofie:
apare de obicei la persoanele în vârstă cu diabet zaharat de tip 2 nediagnosticat și slab controlat
manifestată prin slăbiciune musculară; afectează, de regulă, mușchii proximali ai extremităților inferioare; debut subacut
de obicei însoțită de durere, mai ales noaptea, cu tulburări senzoriale minime

4. DP nedureroasă combinată cu pierderea totală sau parțială a senzației:
nu există simptome sau amorțeală a picioarelor, o încălcare a temperaturii și a sensibilității la durere cu o lipsă de reflexe

Etapa 3: Complicații tardive ale clinice DP
ulcere ale picioarelor
neuroosteoartropatie
amputații netraumatice

!!! Pentru etapele DP, vezi și articolul Neuropatie diabetică - rezolvarea problemelor de obiectivare din secțiunea „Nurologie și Neurochirurgie” a site-ului site-ului

Posibil pe fondul DP și al neuropatiei focale / multifocale (mononeuropatie):
nervi cranieni
nervii trunchiului
nervii membrelor
motor proximal (amitrofie)
neuropatii demielinizante inflamatorii cronice concomitente

Manifestările clinice ale polineuropatiei diabetice cronice senzoriomotore sunt:
durere (cel mai adesea arsură în natură, mai gravă noaptea)
parestezii
hiperestezie
scăderea sensibilității - vibrație, temperatură, durere, tactil
scăderea sau pierderea reflexelor
piele uscata
cresterea sau scaderea temperaturii
prezența calusului (calusului) în zonele cu presiune ridicată

În același timp, trebuie subliniat că plângerile caracteristice neuropatiei sunt observate doar la jumătate dintre pacienți, iar la restul pacienților, neuropatia este asimptomatică.

Conform clasificării clinice utilitare, se disting două variante principale de polineuropatie diabetică difuză:
durere acută (boala fibrelor mici) neuropatie
durere cronică (leziunea fibrelor mari și mici) neuropatie

Durata curentă neuropatie diabetică acută dureroasă este de 6-12 luni, indiferent de terapie. Tratamentul patogenetic pentru neuropatia diabetică acută dureroasă, în special administrarea de preparate cu acid alfa-lipoic, nu este eficient.

Durere cronică neuropatie diabetică apare mult mai frecvent. Se caracterizează printr-un debut gradual, un curs intermitent, o relație clară între severitatea sindromului durerii și nivelul glicemiei și, în consecință, o scădere a simptomelor atunci când se obține compensarea diabetului.

Grupuri de risc pentru dezvoltarea DP:
pacienții cu diabet de tip 1 la 1 an de la debutul bolii
pacienții cu diabet zaharat de tip 2 încă de la diagnosticul bolii

De asemenea, trebuie remarcat că relația dintre controlul glicemic slab și severitatea manifestărilor neuropatice este evidentă la pacienții cu diabet zaharat de tip 1, în timp ce este de obicei absentă în diabetul de tip 2.

Diagnosticul DP

Cele mai tipice semne de DP:
slăbirea reflexelor lui Ahile
scăderea sensibilității la vibrații periferice

Dificultatea de a diagnostica DP este aceea:
în primul rând, modificările legate de vârstă pot da un tablou clinic similar
în al doilea rând, DP poate fi adesea asimptomatică și poate fi detectată doar prin electroneuromiografie.

Există cinci factori de risc pentru dezvoltarea DP (conform studiului DCCT):
1. Durata SD
2.gradul de hiperglicemie
3.varsta pacientului
4.mascul
5.înălțime mai mare

DP este mai frecventă la pacienții cu retinopatie diabetică și nefropatie.

O lungime semnificativă a fibrelor nervoase periferice determină activitatea ridicată a proceselor metabolice în ele, ceea ce necesită aprovizionarea lor adecvată cu oxigen și energie. În acest sens, membrele inferioare, în special picioarele, sunt cele mai susceptibile la dezvoltarea DP.

Înfrângerea sistemului nervos central este diagnosticată de un neuropatolog folosind metode speciale de examinare.

Metode de diagnosticare a leziunilor sistemului nervos periferic

Forma senzorială a neuropatiei
încălcarea sensibilității la vibrații
metoda obligatorie - diapazon calibrat (valori mai mici de 4/8 de octava a scalei de pe capul degetului mare)
metoda suplimentara (daca este posibil) - biotensiometrie
tulburare de sensibilitate la temperatură
metoda obligatorie - atingerea cu un obiect cald/rece
tulburare de sensibilitate la durere
metoda obligatorie - înțeparea cu un ac
senzație tactilă afectată
metoda obligatorie - atingerea suprafeței plantare a piciorului cu un monofilament
afectarea sensibilității proprioceptive
metoda obligatorie - detectarea ataxiei sensibile (instabilitate in pozitia Rombeog)
Forma motorie a neropatiei
manifestări: slăbiciune musculară, atrofie musculară
o metodă obligatorie este de a identifica slăbirea sau absența reflexelor tendinoase (Achile, genunchi)
metoda suplimentara (daca este posibil) - electroneuromiografia
Forma autonomă de neuropatie
formă cardiovasculară
metoda obligatorie
- manifestarea hipotensiunii arteriale ortostatice (scăderea tensiunii arteriale este mai mare sau egală cu 30 mm Hg la schimbarea poziției corpului de la orizontal la vertical)
- lipsa accelerarii ritmului cardiac la inspiratie si incetinirea la expiratie
- manevra Valsalva (lipsa accelerarii ritmului cardiac in timpul efortului)
metoda suplimentara (daca este posibil)
- Monitorizarea tensiunii arteriale 24 de ore (fără scădere a tensiunii arteriale pe timp de noapte)
- Monitorizare Holter ECG (diferența dintre ritmul cardiac maxim și minim în timpul zilei este mai mică sau egală cu 14 bătăi/min)
- Înregistrare ECG în timpul manevrei Valsalva (raportul dintre RR maxim și minim este mai mic sau egal cu 1,2)
forma gastrointestinala (enteropatie)
metoda obligatorie - diagnosticata de clinica de alternanta diaree si constipatie, gastropareza, diskinezie biliara
metoda suplimentara (daca este posibil) - examen gastroenterologic
forma urogenitala
metoda obligatorie - diagnosticată prin absența impulsului de a urina, prezența disfuncției erectile, ejaculare retrogradă
metoda suplimentara (daca este posibil) - examen urologic
formă asimptomatică-diagnosticat prin absenţa simptomelor clinice

Screening pentru polineuropatia diabetică:
administrat tuturor pacienților cu diabet zaharat de tip 1 la 5 ani de la diagnosticare și tuturor pacienților cu diabet zaharat de tip 2 la diagnosticare, apoi anual
determinarea temperaturii, a durerii, a sensibilității tactile și la vibrații, a reflexelor tendinoase
examinarea atentă a extremităților inferioare și a picioarelor

Tratamentul DP

!!! Până în prezent, nu a fost dezvoltată nicio metodă de tratament care să devină standardul de aur pentru tratamentul DP.

obiectivul principal pentru a preveni DP - realizarea normoglicemiei

simultanîn prezența modificărilor organice funcționale, este necesar să se prescrie medicamente care afectează patogeneza DP și simptomele DP.

Terapia patogenă include:
măsuri care vizează realizarea și menținerea unei compensații stabile pentru DM
inhibitori de aldoză reductază - blocanți ai căii poliolilor a metabolismului glucozei
Vitamine B - benfotiamina si cianocobalamina - inhibitori de glicoliza care blocheaza efectul glucotoxic si formarea produselor finale de glicozilare
-acid lipoic - activeaza enzimele mitocondriale si oxidarea glucozei, inhiba gluconeogeneza
acizi grași esențiali – au efect antioxidant și reduc hiperlipidemia.

Terapia simptomatică include activități care vizează:
eliminarea sindromului durerii
eliminarea crampelor la nivelul membrelor
prevenirea și tratamentul ulcerului piciorului
corectarea densității minerale osoase în dezvoltarea osteoporozei
tratamentul infecțiilor concomitente etc.

Abordări moderne în terapia DP
În prezent, sunt prezentate două abordări principale în implementarea terapiei neurotrope direcționate a DP, precum și în neurofarmacologie în general:
utilizarea de agenți neurotropi combinați care conțin componente care afectează diferite legături în patogeneza acestui sindrom și se completează reciproc în termeni farmacodinamici și clinici
utilizarea monopreparatelor de tip complex de acțiune politopică, care au efecte versatile și importante din punct de vedere al farmacologiei și clinicii

Trebuie subliniat că astfel de abordări nu numai că nu se contrazic, ci și se completează în mod optim, făcând posibilă implementarea completă a strategiei de farmacoterapie neurotropă complexă în DP.

Principalele avantaje ale acestor medicamente combinate includ:
posibilitatea de a utiliza combinații eficiente standard dovedite de substanțe biologic active în cadrul aceleiași forme de dozare (simplificarea procedurii de alegere a unui agent terapeutic pentru un medic)
reducerea polifarmaciei involuntare menținând sau sporind eficacitatea tratamentului
îmbunătățirea complianței (comoditatea utilizării pentru pacient și medic)
creșterea disponibilității tratamentului, în funcție de costul medicamentelor

(1) Până în prezent, cele mai eficiente mijloace în tratamentul DP sunt medicamentele acid tioctic (-lipoic). .

Principalele mecanisme de acțiune ale acidului a-lipoic pot fi rezumate după cum urmează:
Impact asupra metabolismului energetic, metabolismul glucozei și lipidelor: participarea la decarboxilarea oxidativă a a-cetoacizilor (piruvat și a-cetoglutarat) cu activarea ciclului Krebs; captarea și utilizarea crescută a glucozei de către celulă, consumul de oxigen; creșterea metabolismului bazal; normalizarea gluconeogenezei și cetogenezei; inhibarea formării colesterolului.
Acțiune citoprotectoare: activitate antioxidantă crescută (directă și indirectă prin sistemele de vitamine C, E și glutation); stabilizarea membranelor mitocondriale.
Influență asupra reactivității organismului: stimularea sistemului reticuloendotelial; acțiune imunotropă (scăderea IL1 și a factorului de necroză tumorală); activitate antiinflamatoare si analgezica (asociata cu actiunea antioxidanta).
Efecte neurotrope: stimularea cresterii axonilor; efect pozitiv asupra transportului axonal; reducerea efectelor nocive ale radicalilor liberi asupra celulelor nervoase; normalizarea aportului anormal de glucoză a nervului; prevenirea și reducerea leziunilor nervoase în diabetul experimental.
Acțiune hepatoprotectoare: acumularea de glicogen în ficat; activitate crescută a unui număr de enzime, optimizarea funcției hepatice.
Actiune detoxifianta(FOS, plumb, arsen, mercur, sublimat, cianuri, fenotiazide etc.)

Preparatele de acid alfa lipoic sunt disponibile ca infuzie, precum și în tabletat forma (tioctacid, berlition, espalipon, thiogamma etc.).

!!! Cursul standard de tratament începe cu o perfuzie a medicamentului la o doză de 600 mg pe zi intravenos prin perfuzie în picătură în 150,0 ml de soluție de NaCl 0,9% timp de 3 săptămâni. (cu pauze în weekend) urmată de administrarea orală a medicamentului timp de 2-3 luni la 600 mg/zi. Luând în considerare caracteristicile farmacocinetice ale absorbției formelor de tablete de acid alfa-lipoic în intestin, se recomandă administrarea comprimatelor cu cel puțin 30 de minute înainte de masă.

De asemenea, a fost propusă o schemă alternativă. tratamentul DP, inclusiv terapia inițială cu 600 mg acid alfa-lipoic de 3 ori pe zi timp de 3 săptămâni (1800 mg / zi) și terapia de întreținere de 600 mg 1 dată pe zi dimineața pe stomacul gol timp de 2-3 luni

În prezent, a fost dezvoltată o formă specială - tioctacid BV, care diferă de cel standard prin adăugarea de componente auxiliare la miezul tabletei și o modificare a stratului de acoperire a filmului, care a asigurat optimizarea farmacocineticii medicamentului, o biodisponibilitate îmbunătățită și o scădere a coeficientului de variabilitate a nivelului de acid tioctic în plasma sanguină.

(2) vitamine neurotrope , în special vitamina B1 (tiamină), sunt coenzime în diferite procese biochimice, îmbunătățesc furnizarea de energie a celulei nervoase și previn formarea produselor finite ale glicației proteinelor.

(3) Preparate care conțin benfotiamină.

Benfotiamina este un derivat lipofil al vitaminei B1 care afectează direct metabolismul în celulele nervoase. Dacă penetrarea tiaminei convenționale (solubile în apă) prin membranele celulare este în mare măsură limitată, atunci biodisponibilitatea benfotiaminei este de 100%. Pătrunde în celulele nervoase proporțional cu doza luată, ajungând la o concentrație intracelulară mare. Formată din benfotiamină în interiorul celulelor, tiamina activă biologic este metabolizată și astfel devine o coenzimă. Capacitatea benfotiaminei de a stimula transketolaza este de zece ori mai mare decât cea a compușilor de tiamină solubili în apă și este de 250%.

Benfotiamină blochează patru căi de deteriorare a celulelor țintăîn diabet (care reprezintă avantajul benfotiaminei în comparație cu alte mijloace de terapie patogenetică pentru diabet - inhibitori de aldoză reductază, inhibitori de protein kinazei C, blocanți ai receptorilor pentru produșii finali ai excesului de glicație, care afectează doar una dintre căile de metabolism alternativ al glucozei):
mod poliol
calea glicozaminei
activarea proteinei kinazei C
formarea de produşi de glicaţie neenzimatică

În forma dureroasă a DP, tratamentul începe cu un curs de 10-15 injecții zilnice cu o combinație de vitamine neurotrope care conțin 100 mg de vitamine B1, B6 și 1000 μg de vitamina B12 și lidocaină intramusculară profundă ( Milgamma, Kombilipen).

Milgamma/Combilipen- cu manifestări severe, 2 ml zilnic timp de 5-7 zile, apoi 2 ml de 2-3 ori pe săptămână timp de 2 săptămâni, în cazuri uşoare, 2 ml 7-10 zile cu o frecvenţă de 2-3 ori pe săptămână. Mai departe treceți la benfotiamină orală ( Milgamma, Benfolipen) - comprimatele se iau dupa masa, fara a mesteca si cu o cantitate mica de lichid, cate 1 comprimat de 1-3 ori pe zi. Durata cursului depinde de severitatea manifestărilor clinice ale DN.

În cazul sindromului de durere severă (durere neuropatică) care însoțește manifestările DP, este nevoie de un remediu eficient pentru a-l ameliora.

Până acum, cel mai adesea la pacienții cu severă persistentă durere neuropatică antidepresivele triciclice au fost prescrise pentru DP. În general și utilizat în prezent amitriptilină recomandând începerea terapiei cu doze mici (25 mg) cu o creștere treptată a dozei până la 150 mg pe zi.

Cu toate acestea, administrarea acestor medicamente este însoțită de un număr mare de efecte secundare colinergice: gură uscată, creșterea presiunii intraoculare, retenție urinară, constipație, aritmii cardiace etc., ceea ce limitează posibilitatea utilizării lor.

(4) În acest sens, apariția de noi medicamente printre analgezice - anticonvulsivante de a doua generație(gabapentin, pregabalin) a devenit un nou pas în tratamentul durerii neuropatice.

(4.1) Gabapentin aparține clasei de medicamente anticonvulsivante și este similar structural cu acidul α-aminobutiric, care îndeplinește o funcție de neurotransmițător și este implicat în modularea durerii. Gabapentina interacționează cu mecanismele de transport de α-aminoacizi și se leagă cu specificitate ridicată de subunitatea -2 a canalelor de calciu dependente de tensiune. Proprietățile antihiperalgice ale medicamentului sunt modulate de mecanismele măduvei spinării. Terapia simptomatică cu gabapentin este însoțită de o creștere a calității vieții pacienților cu DZ și DP.

Când se prescrie gabapentin, tratamentul trebuie început cu o doză de 300 mg noaptea, cu o creștere treptată a dozei. Majoritatea pacienților trebuie să prescrie medicamentul la o doză de 1,8 g pe zi pentru 3 doze. Monitorizarea ar trebui efectuată în ceea ce privește dezvoltarea reacțiilor adverse, în primul rând datorită mecanismului central de acțiune al medicamentului (somnolență și altele).

(4.2) În plus față de gabapentin, acest grup include un medicament mai nou - pregabalin ( Lyrica), care asigură un efect analgezic echivalent (până la 50%) atunci când se utilizează doze semnificativ mai mici (150-600 mg/zi) în prima săptămână de tratament. În același timp, pregabalinul îmbunătățește somnul și este bine tolerat. Doza inițială de pregabalin - 75 mg de 2 ori pe zi - crește treptat la 600 mg pe zi. După o administrare de 7 zile și obținerea unui efect analgezic, se recomandă reducerea dozei de medicament.

(5) Anticonvulsivante(carbamazepină 100 mg de 2 ori pe zi (până la 400 mg de 3 ori pe zi), fenitoina (1 tab. de 2-3 ori pe zi) reduc, de asemenea, durerea în DP.

(6) Un nou anticonvulsivant a fost dezvoltat pentru tratamentul neuropatiei diabetice- lacosamidă, care asigură inactivarea lentă selectivă a canalelor de potasiu, ceea ce o deosebește de alte anticonvulsivante care pot acționa asupra diferitelor tipuri de receptori și pot modula răspunsul colapsului mediator (CRMP-2). Lacosamida in doza de 200-600 mg/zi reduce durerea in DN.

(7) Există dovezi ale eficacității medicamentelor antiaritmice în DP ( lidocainași mexiletina). Mecanismul de acțiune se bazează pe stabilizarea membranelor neuronale din cauza blocării canalelor de sodiu.

Lidocaina sub formă de perfuzii intravenoase lente (30 min) în doză de 5 mg/kg reduce efectiv durerea în DN.

Efectul antinociceptiv al formei orale de mexiletin în doză de 450-600 mg/zi a fost dovedit într-un număr de studii dublu-orb, controlate cu placebo. Pe o scară globală a durerii, ameliorarea a fost nesemnificativă, dar a existat o scădere semnificativă a împușcăturii, durerii arzătoare, furnicături și o senzație de căldură. Efectele secundare în tratamentul medicamentelor antiaritmice sunt mai puțin pronunțate în comparație cu anticonvulsivante.

(8) Unii autori recomandă utilizarea iritanților locali în terapia complexă a DP (finalgon, apizatron, viprosal, capsicam etc.), în special în tratamentul durerilor arzătoare superficiale și înjunghiate. Unul dintre mecanismele de acțiune ale acestor medicamente este epuizarea mediatorilor durerii și a altor substanțe implicate în apariția și menținerea durerii.

(9) O alternativă pentru a obține un efect analgezic este utilizarea analgezice non-opioide cu acţiune centrală, care afectează selectiv nivelul neuronilor sensibili ai coarnelor posterioare ale măduvei spinării (soanalgezice). Mecanismul de acțiune al medicamentelor din acest grup se bazează pe antagonismul indirect față de receptorii NMDA și pe agonismul față de receptorii GABAergici în absența efectelor asupra receptorilor serotoninei, dopaminei, opiaceelor, muscarinergici centrali și nicotinici, precum și asupra receptorilor benzodiazepinci. Ca urmare, are loc activarea selectivă a canalelor neuronale de potasiu și se asigură un efect analgezic. În același timp, există un efect relaxant muscular, care este fundamental important în formele dureroase de DN.

Acest grup de medicamente este flupirtina (katadolon), care are un efect analgezic dovedit în sindroamele dureroase de diverse etiologii (radiculonevrita, dorsopatia vertebrogenă, sindromul dureros postoperator, cancerul, bolile sistemului musculo-scheletic, inclusiv osteoporoza, sindroamele miofasciale etc.). Atribuiți katadolon ar trebui să fie 100-200 mg de 3-4 ori pe zi (doză zilnică de 600 mg).

(10) Inhibitori de aldoza reductazei

Primele studii clinice de evaluare a eficacității acestui grup de medicamente au început să fie efectuate în urmă cu 25 de ani. Cu toate acestea, până în prezent, singurul medicament din acest grup, Epalrestat, este aprobat pentru utilizare clinică numai în Japonia. Majoritatea studiilor clinice, din mai multe motive, nu au confirmat un efect semnificativ în ceea ce privește îmbunătățirea sau prevenirea dezvoltării neuropatiei diabetice. Multe dintre substanțele propuse au avut o hepatotoxicitate ridicată, ceea ce a limitat utilizarea lor pe termen lung în practica clinică.

(11) În structura terapiei metabolice patogenetice, este, de asemenea, recomandabil să se utilizeze actovegina. Are activitate antihipoxică și efect asemănător insulinei, îmbunătățește microcirculația. De obicei, actovegin este prescris 400 mg (10 ml) intravenos prin jet sau picurare intravenoasă timp de 10-14 zile, apoi 1 filă. De 3 ori pe zi timp de 3 săptămâni. Actovegin este un stimulator foarte activ al utilizării oxigenului și glucozei în condiții de ischemie și hipoxie, care crește transportul și acumularea de glucoză în celule, ceea ce îmbunătățește sinteza aerobă a compușilor macroergici și crește resursele energetice ale neuronilor, prevenind moartea acestora.

Eficacitatea sa în tratamentul neuropatiei diabetice a fost confirmată într-un număr de studii dublu-orb, controlate cu placebo.

(12) Cu neuropatie autonomă diabetică severă concomitentăîmpreună cu optimizarea nivelului glicemiei și numirea medicamentelor cu acțiune patogenetică, se utilizează și terapia simptomatică: de exemplu, cu tahicardie de repaus, blocante selective(metoprolol, bisoprolol, nebivolol), blocante ale canalelor de calciu(verapamil, diltiazem) sau preparate cu magneziu(kormagnesin, magnerot).

(13) Pentru hipotensiune arterială ortostatică bea multe lichide, un duș de contrast, ciorapi elastici, refuzul de a face mișcare, eliminarea medicamentelor antihipertensive, dormitul pe un pat cu marginea capului ridicată, o ușoară creștere a aportului alimentar de sare. Pacientul trebuie să se ridice încet de pe pat și scaun. Dacă astfel de măsuri nu au succes, volumul plasmei sanguine poate fi crescut prin prescripție salina sau fludrocortizon . În cazul în care hipotensiunea ortostatică se dezvoltă pe fondul hipertensiunii arteriale, este posibil să se prescrie -blocante, care au activitate simpatomimetică intrinsecă ( pindolol, oxprenolol). Recent, a fost recomandat un agonist pentru ameliorarea simptomelor hipotensiunii ortostatice. -receptor midodrin .

(14) Este posibil să se utilizeze relaxante musculare centrale, dar nu există o bază de dovezi cu privire la eficacitatea lor mai mare în DP.

Relaxantele musculare centrale sunt un grup eterogen, inclusiv:
tizanidină (agonist alfa-2-adrenergic)
baclofen (antagonist al receptorului GABAB)
diazepam (agonist al receptorului GABAA)
memantina (un inhibitor al canalelor dependente de NMDA)
tolperizonă (blocant al canalelor Na și stabilizator membranar)

Din punctul de vedere al formării durerii și al menținerii calității vieții în sindromul spastic, este important să se reducă severitatea spasmului, să se îmbunătățească circulația sângelui în mușchi și, în cele din urmă, să se reducă slăbiciunea musculară după administrarea medicamentului. .

Medicamentele de alegere sunt clorhidrat de tinazidină (sirdalud, se prescrie 2-4 mg de 3 ori pe zi (nu mai mult de 36 mg / zi) și clorhidrat de tolperizonă (mydocalm, tolperizona se prescrie 50 (150) mg de 3 ori pe zi sau intramuscular 100 mg de 2 ori pe zi).

Cu crampe musculare în picioare pot fi prescrise preparate cu magneziu, inclusiv in combinatie Cu vitamina B6 (piridoxina). Deficiența de magneziu este însoțită de o încălcare a relaxării musculare, o scădere a rezervorului de potasiu și hipocalcemie relativă, ceea ce duce în cele din urmă la apariția crampelor musculare în mușchii individuali sau grupurile musculare.

Preparate cu magneziu– magne B6, magvit, magnerot- este prescris pentru patologia cardiovasculară (infarct miocardic, insuficiență circulatorie, aritmii, vasospasme), iar DP se dezvoltă adesea la pacienții cu patologie cardiacă inițială.

(15) Toxina botulinica Un studiu pilot recent, dublu-orb, încrucișat a demonstrat eficacitatea toxinei botulinice de tip A în tratamentul durerii la 18 pacienți cu DP. Durerea a scăzut semnificativ din prima săptămână după injectare în timpul celor 12 săptămâni de urmărire. La 44% dintre pacienți, reducerea durerii pe scara analogă vizuală (VAS) a fost mai mare de 3 puncte. S-a observat, de asemenea, o îmbunătățire a somnului începând cu 4 săptămâni după injectare. Efectul anti-durere al toxinei botulinice este asociat cu capacitatea medicamentului de a inhiba activitatea nociceptivă aferentă în fibrele nervoase senzitive periferice.

(16) Trinitrat de gliceril Trinitratul de gliceril, folosit în mod tradițional ca vasodilatator pentru angina pectorală, ameliorează semnificativ durerea asociată cu neuropatia diabetică. Se arată
într-un studiu dublu-orb, controlat cu placebo, care evaluează eficacitatea spray-ului trinitrat de gliceril la 48 de pacienți cu neuropatie diabetică dureroasă. Douăzeci și patru de pacienți din grupul de studiu au aplicat spray topic de trinitrat de gliceril pe picioare în timpul somnului timp de patru săptămâni, în timp ce ceilalți 24 au folosit un spray care conținea placebo. Trinitratul de gliceril a fost bine tolerat și doar un pacient a fost exclus din studiu din cauza efectelor secundare adverse. Cercetătorii atribuie efectul pozitiv vasodilatației datorate oxidului nitric, un derivat al trinitratului de gliceril. S-au obtinut rezultate bune cand acest spray este utilizat in combinatie cu acid valproic.

(17) Metodele non-farmacologice includ utilizarea gimnastica picioarelor, masaj si diverse metode fizioterapeutice (magnetoterapie, electrostimulare nervoasa transcutanata, acupunctura etc.).), dar eficacitatea lor nu a fost dovedită în studii randomizate multicentrice.

Eficacitatea efectelor fizioterapeutice, confirmată în grupuri mici și cu o perioadă scurtă de observație, ne permite să le recomandăm pentru includerea în terapia complexă a DP. În același timp, trebuie avută grijă în alegerea tratamentelor fizioterapeutice, deoarece tulburările senzoriale și tulburările autonome din DP predispun la formarea de arsuri și ulcere.

         13225
Data publicării: 18 septembrie 2012

Polineuropatia senzoriomotorie are ca rezultat scăderea capacității de mișcare sau sentimente ciudate din cauza leziunilor nervoase.

Motivele

Neuropatia înseamnă boală sau afectare a nervilor. Când acest lucru are loc în afara măduvei spinării, se numește neuropatie periferică. Mononeuropatia înseamnă că un singur nerv este afectat. Polineuropatia înseamnă că mulți nervi din diferite părți ale corpului sunt afectați. Neuropatia poate afecta nervii care oferă senzație (neuropatie senzorială) sau provoacă mișcare (neuropatie motorie). De asemenea, poate afecta mișcarea – neuropatie senzoriomotorie. Polineuropatia senzoriomotorie este un proces sistemic care dăunează celulelor nervoase, fibrelor nervoase (axonii) și învelișurilor nervoase (teaca de mielină). Deteriorarea învelișului celulelor nervoase determină o încetinire a semnalelor nervoase. Deteriorarea fibrelor nervoase sau a celulelor nervoase întregi poate cauza pierderea funcției nervoase.

Leziunile nervoase pot fi cauzate de:

• tulburări autoimune
• Condiții care pun presiune asupra nervilor
• Scăderea fluxului de sânge către sistemele nervoase
• Boli care distrug țesutul conjunctiv care ține împreună celulele și țesuturile
• Umflarea (inflamația) nervilor

Unele boli duc la polineuropatie. Cauzele posibile ale polineuropatiei senzorio-motorii includ:

• Neuropatie alcoolică
• Cancer (numit neuropatie paraneoplazica)
• Neuropatii inflamatorii cronice
• Neuropatie diabetică
• Neuropatii legate de droguri
• Sindromul Guillain Barre
• neuropatie ereditară
• Deficiență de vitamine (vitamine B12, B1 și E)

Simptome

• Scăderea senzației în orice zonă a corpului
• Dificultate la inghitire
• Dificultate la folosirea mâinilor
• Dificultate la mers
• Durere, arsură, furnicături sau senzații anormale în orice parte a corpului (numită nevralgie)
• Slăbiciune la nivelul feței, brațului sau piciorului sau în orice parte a corpului

Simptomele se pot dezvolta rapid (ca în sindromul Guillain-Barré) sau lent de-a lungul săptămânilor până la ani. Simptomele apar de obicei pe ambele părți ale corpului. Cel mai adesea ele încep la capătul degetelor.

Teste

Testul poate arăta:

• Scăderea simțului (poate afecta atingerea, durerea, vibrația sau poziția)
• Reflexe lente
• Atrofia mușchilor
• Mușchii se contractă
• slabiciune musculara
• Paralizie

Testele pot include:

• Biopsie
• Analize de sange
• Testarea musculară electrică (EMG)
• Teste de conducere nervoasă electrică
• Raze X sau alte teste de afișare

Tratament

Obiectivele tratamentului includ:

• Cauza descoperire
• Managementul simptomelor

În funcție de cauză, tratamentul poate include:

• Schimbarea medicamentelor dacă acestea cauzează o problemă
• Controlul zahărului din sânge
• Refuzul alcoolului
• Suplimente nutritive

Controlul simptomelor

Siguranța este un aspect important pentru persoanele cu neuropatie. Lipsa controlului muscular și senzația redusă pot crește riscul de cădere sau alte răni. Dacă aveți dificultăți la conducere, luați în considerare următoarele măsuri de siguranță:

• Îndepărtați obstacolele (cum ar fi covoarele aflate pe podea care ar putea aluneca pe podea).
• Testul temperaturii apei înainte de înot.
• Folosiți balustrade.
• Purtați pantofi de siguranță (de exemplu, degete închise și tocuri joase).
• Purtați pantofi care au tălpi antiderapante.

Medicamente utilizate pentru a trata această afecțiune:

• Analgezice pentru ameliorarea durerii înjunghiate (nevralgie)
• Anticonvulsivante (gabapentin, carbamazepină, fenitoină, pregabalin)
• Antidepresive (duloxetină, amitriptilină, nortriptilină, venlafaxină)
• Lotiuni, creme

Evitați medicamentele pentru durere ori de câte ori este posibil sau utilizați-le numai atunci când este necesar. Păstrați-vă corpul în poziția corectă.

perspective

Vă puteți recupera complet de neuropatia periferică dacă medicul dumneavoastră poate găsi cauza și o poate trata cu succes. Valoarea dizabilității variază. Unii oameni nu au un handicap, în timp ce alții au o pierdere parțială sau completă a mișcării, a funcției sau a senzației. Durerea nervoasă poate fi inconfortabilă și poate dura mult timp. Uneori, polineuropatia senzorio-motorie provoacă simptome severe, care pun viața în pericol.