Цмв вирус симптомы. Чем опасен цитомегаловирус во время беременности и когда необходимо лечение? Острая форма цитомегаловирусной инфекции

Цитомегаловирус (ЦМВ) или вирус герпеса 5 типа, – ДНК-содержащий вирус Cytomegalovirus hominis семейства Herpesviridae подсемейства Betaherpesvirinae. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) человека – хроническая антропонозная болезнь вирусной этиологии, характеризующаяся многообразием форм патологического процесса и клинических проявлений – от латентной инфекции до клинически выраженного генерализованного заболевания. Заболевание ЦМВИ классифицируют в зависимости от сроков и механизмов заражения (врожденная и приобретенная инфекция, пренатальная, интранатальная и постнатальная), степени активности вируса (латентная, персистирующая и реактивированная инфекция), первичного или повторного заражения (острая инфекция, реактивация вируса и реинфекция).

Отличительными особенностями инфекции являются возможность ЦМВ персистировать во многих органах и способность его к инфицированию практически всех клеток организма человека, что предопределяет многообразие клинических проявлений, как при врожденной, так и приобретенной формах инфекции. ЦМВ рассматривается в качестве основного возбудителя внутриутробной инфекции, имеющей самые различные исходы: от инфицирования без реализации инфекции, формирования пороков развития и заболевания новорожденных до гибели плода и мертворождения.

ЦМВИ – типичный антропоноз. Источником инфекции является больной человек либо вирусоноситель. Пути передачи: вертикальный, половой, воздушнокапельный, фекально-оральный, артифициальный (парентеральный). Факторами передачи являются кровь, цервикальный и вагинальный секреты, сперма, женское молоко. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной, мокротой, в меньшей степени – со слезной жидкостью. Заражение может происходить также при переливании крови, трансплантации органов и тканей. Цитомегалия - широко распространенная инфекция, среди взрослого населения РФ у 73–98% обнаружены АТ-ЦМВ.

ЦМВИ относится к оппортунистическим инфекциям, особую опасность представляет для больных с иммунодефицитами различной природы. Иммуносупрессия приводит к реактивации латентной инфекции и развитию манифестных вариантов болезни с поражением различных органов и систем, способных привести к летальному исходу. Манифестная ЦМВИ занимает одно из первых мест в структуре оппортунистических заболеваний у ВИЧ-инфицированных пациентов. Данная патология встречается у 20–40% больных СПИДом, не получающих антиретровирусной терапии. Клинически выраженная ЦМВИ - одно из серьезных инфекционных осложнений при трансплантации органов, инфекция обостряет процессы, приводящие к реакции отторжения трансплантата.

При персистенции ЦМВ в организме человека выделяют две стадии, которые сменяют друг друга – продуктивную (с репликацией вируса) и латентную. Выход вируса из латентной стадии означает реактивацию, что может быть предопределено снижением иммунорезистентности либо появлением иных факторов, способствующих его репродукции. (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции.

При первичном заражении на 5–7 день вырабатываются АТ IgM, через 10–14 дней – низкоавидные АТ IgG, затем постепенно авидность этих АТ увеличивается, они становятся высокоавидными. АТ IgM исчезают через один месяц, низкоавидные АТ IgG – через 1–3 месяца, высокоавидные АТ IgG циркулируют в крови носителя пожизненно. При первичном инфицировании в стадии “серологического окна”, до начала синтеза АТ, происходит активная репликация вируса, в этот период единственным маркером инфекции является ДНК вируса в крови. При реактивации возможно появление АТ IgM и/или IgA, а также низкоавидных АТ IgG; в пик реактивации выявляются ДНК либо АГ ЦМВ в плазме крови.

Решающим условием антенатальной ЦМВИ является виремия у матери вследствие первичного или повторного заражением вирусом или его реактивации. ЦМВ способен преодолевать плацентарный барьер и поражать плод в различные сроки беременности, вызывая врожденную инфекцию. По данным различных авторов, активная форма ЦМВИ выявляется у женщин с отягощенным акушерским анамнезом в 35–60% случаев. Входными воротами для вируса в антенатальном и интранатальном периодах течения беременности могут быть плацента и плодные оболочки, в неонатальном периоде и позже – дыхательные пути и пищеварительный тракт, возможно заражение и через кровь.

ЦМВ обладает преимущественно нейротропным, эпителиотропным, гепатотропным и кардиотропным действием на плод. Его воздействие может быть и опосредованным, приводящим к различным нарушениям в плаценте: расстройству маточно- плацентарного кровообращения, отклонению в эволюционном формировании плаценты. Клиническим эквивалентом этих расстройств могут быть сокращение продолжительности беременности и преждевременное родоразрешение, рождение детей с симптомами перенесенной гипоксии или признаками внутриутробной гипотрофии, общая задержка внутриутробного развития.

Наибольшее значение для развития ранних перинатальных поражений плода имеет гематогенный путь инфицирования. Кроме того, для интранатальных и более поздних поражений характерными являются вертикальный и контактный пути передачи ЦМВ, нередки также случаи смешанного инфицирования. Острая ЦМВИ может протекать в виде генерализованной формы с присоединением вторичных инфекций и иметь летальный исход уже в первые недели жизни ребенка. При инфицировании плода во время реактивации латентной ЦМВИ чаще имеют место поздние проявления инфекции в виде нарушений зрения, слуха, задержки психического развития, двигательных нарушений. При отсутствии выраженных иммунологических нарушений острая ЦМВИ переходит в латентную с пожизненным присутствием вируса в организме человека. Развитие иммуносупрессии, в частности связанной с ВИЧ-инфекцией, ведет к возобновлению репликации ЦМВ, появлению вируса в крови и манифестации заболевания. Летальность больных ВИЧ-инфекцией, страдающих ЦМВИ, составляет 25–27%.

Клинический диагноз ЦМВ-инфекции требует обязательного лабораторного подтверждения. Выявление в крови пациента АТ-ЦМВ IgМ и/или IgG недостаточно ни для установления факта активной репликации ЦМВ, ни для подтверждения манифестной формы заболевания.

Показания к обследованию

• Женщины, планирующие беременность;
• женщины с отягощенным акушерским анамнезом (перинатальные потери, рождение ребенка с врожденными пороками развития);
• беременные женщины (в первую очередь имеющие УЗИ-признаки внутриутробной инфекции, лимфоаденопатии, лихорадку, гепатит и гепатоспленомегалию неясного генеза);
• беременные женщины с иммунодефицитом, в т. ч. с ВИЧ-инфекцией;
• матери, родившие ребенка с признаками внутриутробной инфекцией или врожденными пороками развития;
• дети, имеющие симптоматику врожденной инфекции, пороки развития или рожденные женщинами из группы риска по внутриутробной передаче ЦМВ;
• пациенты (в первую очередь новорожденные) с сепсисом, гепатитами, менингоэнцефалитом, пневмонией, поражением ЖКТ;
• пациенты с наличием иммунодефицита с клинической картиной органных или генерализованных поражений.

Дифференциальная диагностика

• Врожденная ЦМВИ – краснуха, токсоплазмоз, неонатальный герпес, сифилис, бактериальная инфекция, гемолитическая болезнь новорожденных, родовая травма, наследственные синдромы;
• мононуклеозоподобное заболевание – инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, герпес-вирусами 6 и 7 типов, острая ВИЧ-инфекция, стрептококковый тонзиллит, дебют острого лейкоза;
• заболевание органов дыхания у детей раннего возраста – коклюш, бактериальный трахеит или трахеобронхит, РС-вирусной инфекция, герпетический трахеобронхит;
• у больных с иммунодефицитом – пневмоцистная пневмония, туберкулез, токсоплазмоз, микоплазменная пневмония, грибковые и герпетические инфекции, бактериальный сепсис, лимфопролиферативные заболевания, ВИЧ-энцефалит, нейросифилис, прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия;
• полинейропатия и полирадикулопатия – полирадикулопатия, вызванная герпесвирусами 2 и 6 типов, синдром Гийена-Барре, токсическая полинейропатия, связанная с приемом лекарственных средств, алкоголя, наркотических психотропных веществ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает микроскопические исследования, выявление возбудителя в культуре клеток, обнаружение АГ или ДНК, определение АТ IgM, IgА, IgG, авидности АТ IgG.

Материал для исследования

• Кровь (сыворотка, плазма), лейкоциты крови, моча, слюна, СМЖ – культуральные исследования, выявление ДНК;
• пуповинная кровь, амниотическая жидкость – выявление ДНК;
• слюна, моча – выявление АГ;
• сыворотка/плазма крови – определение АТ.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики. Использование метода ПЦР позволяет определить наличие ДНК вируса в тканях и биологических жидкостях. Исследование обладает высокой специфичностью (100%) и чувствительностью (85–100%). ДНК ЦМВ может быть выявлено и при латентной ЦМВИ, указывая на продолжающуюся репликацию вируса даже при полном отсутствии клинических симптомов болезни. Использование ПЦР в реальном времени позволяет определить уровень виремии («вирусную нагрузку») в крови и СМЖ.

Выделение вируса из лейкоцитов крови, мочи, слюны, ликвора, спермы и др. в культуре клеток долгое время называли «золотым стандартом» в диагностике ЦМВИ. В настоящее время, с появлением высокочувствительных и специфичных молекулярно-биологических методов, вирусологические исследования уже не занимают главного места в лабораторной диагностике ЦМВИ. Это обусловлено как особенностями вируса – на результат культивирования влияет неустойчивость ЦМВ к изменению температуры и замораживанию, так и необходимостью выполнения исследований в специально оборудованной вирусологической лаборатории, которыми обычно не располагают лечебно-профилактические учреждения. Кроме того, вирусологическое исследование не позволяет отличить первичное инфицирование от рецидивирующей формы ЦМВИ, особенно при бессимптомном течении. Некоторые лаборатории используют “быстрый культуральный метод” с предварительным внесением биоматериала в культуру фибробластов и выявлением цитопатического действия ЦМВ при применении РИФ.

Для обнаружения АГ вируса в слюне и моче используют метод РИФ, по количеству светящихся клеток можно приблизительно оценить интенсивность выделения вируса. В связи с персистенцией ЦМВ обнаружение АГ не указывает на активность инфекционного процесса, для ее оценки требуются дополнительные исследования – выявление отдельных АГ вируса (р55, рр65 и др.).

При проведении микроскопического исследования (световая микроскопия) основными морфологическими признаками ЦМВИ являются гигантские клетки с внутриядерными включениями (цитомегалы). Их можно обнаружить в эпителии почечных канальцев, желчных протоках, выводных протоках слюнных желез, поджелудочной железы, ткани легких, клетках глии, нейронах, эндотелиоцитах. Наличие таких клеток указывает на репродукцию вируса, однако они обнаруживаются не во всех случаях активной инфекции. Диагностическая чувствительность метода не превышает 50%.

Для определения АТ-ЦМВ обычно используют метод ИФА. Наличие АТ IgM свидетельствует в пользу острой инфекции или реактивации. Реактивация гораздо чаще сопровождается гиперпродукцией АТ IgА, чем IgM. Выявление АТ IgG имеет низкое диагностическое значение. Диагностическую ценность теста повышает определение авидности АТ IgG: выявление низкоавидных АТ IgG свидетельствует о текущей или недавно перенесенной ЦМВИ, снижение индекса авидности возможно и при реактивации. Обнаружение высокоавидных АТ позволяет исключить первичную инфекцию, однако реактивация может протекать при наличии высокоавидных АТ, что подтверждается обнаружением ЦМВ, его АГ («ранних белков») или ДНК, а также выявлением АТ IgА.

Определение специфических АТ к вирусу помогает в распознавании заражения человека ЦМВ, но ввиду длительного периода нарастания титра АТ от момента инфицирования, последующего долгого сохранения их в крови, трансплацентарного перехода АТ IgG от матери к плоду (выявляются у ребенка до 1,5 лет) диагностическая ценность исследования ограничена. При наблюдении в динамике (2–4 недели) повышение титра АТ IgG в 4 раза указывает на активную ЦМВИ. Однако необходимость длительного периода наблюдения (до 4 недель) и возможность сохранения повышенного титра АТ на протяжении ряда лет лимитирует использование такого подхода к диагностике.

Дополнительным исследованием при поражении мозга, вызванного ЦМВ, может быть параллельное обнаружение АТ IgG в периферической крови и СМЖ методом ИФА с последующим расчетом их соотношения. Значение соотношения позволяет выявить интратекальную продукцию АТ и соответственно вовлечение в инфекционный процесс ЦНС.

Иммуноблот позволяет детектировать АТ IgM и IgG к отдельным белкам ЦМВ, подтвердить специфичность исследования, следить в динамике за появлением и исчезновением отдельных белков, что имеет высокое диагностическое и прогностическое значение. Наличие АТ к отдельным АГ вируса подтверждает формирование иммунного ответа к ЦМВ.

Показания к применению различных лабораторных исследований и интерпретация их результатов у разных категорий обследуемых

Диагностика первичного заражения , в т. ч. в период беременности, возможна только у пациентов, в крови которых отсутствуют АТ-ЦМВ. Независимо от клинических вариантов заболевания, при первичной ЦМВИ выявляются прямые (присутствие вируса, его ДНК или АГ) и косвенные (АТ-ЦМВ) лабораторные маркеры активной репликации ЦМВ. При обследовании больных при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) необходимо количественное определение содержания ДНК ЦМВ в крови. Определение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛЖ, биоптатах бронхов, биоптатов органов выполняют при наличии соответствующей органной патологии.

Выявление прямых маркеров репликации вируса (виремия, ДНК или АГ) свидетельствует о наличии инфекции. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови беременной женщины – основной маркер высокого риска заражения плода и развития врожденной ЦМВИ.

Отсутствие АТ-ЦМВ IgM, IgА и IgG означает отсутствие ЦМВ в организме. Однако у лиц с выраженным иммунодефицитом при активной репликации ЦМВ продукция специфических АТ может быть снижена до неопределяемого уровня.

Выявление АТ-ЦМВ разных классов позволяет определить фазы инфекционного процесса (репликативная или латентная). АТ IgM чаще оценивают как маркер первичной герпес-вирусной инфекции. При выявлении АТ IgM для подтверждения инфицирования ЦМВ рекомендуются дополнительные исследования: определение АТ IgА или авидности АТ IgG, выявление АТ к отдельным белкам с использованием иммуноблота; повторное обследование женщины или ребенка через 2 недели. Выявление АТ IgА и(или) низкоавидных АТ IgG подтверждает наличие инфекции. При повторном выявлении АТ IgM и отсутствии IgА и(или) низкоавидных IgG результат выявления АТ IgM считают ложноположительным.

Выявление АТ IgM и IgG к предранним белкам-антигенам и низкоавидных АТ IgG свидетельствует о первичном инфекционном процессе.

Обнаружение только АТ IgG не позволяет охарактеризовать период заболевания. При наличии иммуносупрессии классического (4-х кратного) увеличения АТ IgG во время рецидива не наблюдают.

Установление факта инфицирования плода осуществляется на основании обнаружения ДНК ЦМВ. Выбор биологического материала определяется с учетом срока гестации, обусловливающего возможность проведения того или иного метода инвазивной пренатальной диагностики: амниотическая жидкость – 16–23 недели, пуповинная кровь – 20–24 недели. Косвенным подтверждением факта инфицирования плода является обнаружение АТ IgM и/или АТ IgА в пуповинной крови (проведение исследования возможно с 22 недели беременности).

Лабораторная диагностика врожденной ЦМВИ основана на обнаружении ЦМВ, его ДНК или АГ в различном биологическом материале (периферическая кровь, моча, слюна, смывы и мазки от ротоглотки, СМЖ) и выявлении в сыворотке или плазме крови АТ IgМ и IgА в течение первых 7 дней после рождения. Проведение исследования в более поздние сроки не позволяет дифференцировать врожденную и приобретенную инфекцию. Выявление ДНК ЦМВ или АГ вируса в крови, моче, соскобах со слизистой ротовой полости через 4–6 недель жизни ребенка при отсутствии вируса в первые 2 недели говорит об интранатальном или раннем постанатальном заражении. Подтверждением манифестной ЦМВИ у детей первых месяцев жизни является наличие ДНК ЦМВ в крови.

При сомнительных результатах дополнительную диагностическую информацию может дать выявление АТ IgМ к отдельным белкам-антигенам вируса методом иммуноблота. Отсутствие АТ-ЦМВ у детей с врожденной ЦМВИ может быть связано с развитием иммунологической толерантности к АГ вируса цитомегалии (инфицирование ЦМВ не сопровождается эффективным синтезом АТ-ЦМВ).

При обследовании детей в постнеонатальном возрасте показано выявление возбудителя (классический или модифицированный вирусологический метод), его ДНК или АГ («ранних белков») и АТ IgМ и IgА. Выявление анти-ЦМВ IgМ у детей первых недель жизни считают критерием внутриутробного заражения вирусом. Недостатком определения АТ IgМ служит их частое отсутствие в крови при наличии активного инфекционного процесса и не менее частые ложноположительные результаты. При обследовании детей в возрасте до 4–6 месяцев жизни целесообразно одновременное определение АТ у ребенка и матери с последующим сопоставлением величины их уровня (титра) и характера авидности. При обследовании ребенка в возрасте старше 6 месяцев может быть исследована только кровь ребенка. Для исключения ЦМВИ у детей первого года жизни рекомендуется определение ДНК или АГ в моче.

Выявление АТ IgG в сыворотке крови новорожденного без сопоставления с уровнем АТ в крови матери не является диагностически значимым вследствие возможности их трансплацентарного переноса из материнского организма. Только при динамическом (с интервалом в 14–21 день) сравнении уровня АТ IgG новорожденного ребенка с уровнем АТ IgG в крови матери можно судить об их природе. Если титры АТ IgG у ребенка при рождении равны материнским, а при повторном исследовании через 3–4 недели снижаются приблизительно в 1,5–2 раза, то АТ, выявленные у ребенка, являются материнскими.

Скрининг беременных женщин – выявление АТ IgМ и низкоавидных АТ IgG. Для исключения реактивации целесообразно определение АТ IgА и низкоавидных АТ IgG.

Обследование больных с наличием иммунодефицита при подозрении на активную ЦМВИ и манифестную форму заболевания (ЦМВ-болезнь) включает гистологическое исследование биопсийных материалов для выявление цитомегалов (окраска гематоксилином и эозином), обнаружение ДНК ЦМВ в ликворе, плевральной жидкости, БАЛ, биоптатах бронхов, биоптатов внутренних органов при наличии соответствующей органной патологии; выявление АГ ЦМВ в крови, определение концентрации ДНК ЦМВ в крови методом ПЦР. В диагностике ЦМВИ у ВИЧинфицированных наиболее информативно наличие в крови ДНК ЦМВ в высокой концентрации (в плазме крови >10000 копий/мл, в лейкоцитах > 1000 копий/ 105 лейкоцитов).

Вирус цитомегаловирус — это инфекционный агент из семейства герпесвирусов 5 типа, носителями которого, согласно данным мировой медицинской статистики, являются свыше 90% сельских жителей и значительная часть представителей городского населения.

Рассказ о заболевании, основных причинах цитомегаловируса, методах его диагностики и лечения - читайте в нижеследующем материале.

Цитомегаловирус — что это

Что такое ЦМВ или цитомегаловирус? С точки зрения науки, занимающейся изучением микроорганизмов, это инфекционный агент из семейства герпесвирусов (подсемейство бета герпесвирусов). Как действует цитомегаловирус? Он, проникая в организм человека, внедряется под клеточную мембрану. ДНК вируса окружает и встраивается в клеточное ядро, после чего смешивается с дезоксирибонуклеиновой кислотой.

Последствия поражения цитомегаловирусом состоят в следующем: инфицированная клетка, синтезируя собственные белки, производит новые частицы вируса ЦМВ, что приводит к развитию патологии различных внутренних органов.

Пути проникновения вируса в организм

Специалисты выделяют 7 способов передачи возбудителя от больного к здоровому человеку, среди которых:

• воздушно-капельный (со слюной или мокротой при чихании, кашле);
• половой (при незащищенном соитии);
• парентеральный (во время переливания крови, хирургических вмешательствах, проводимых некачественно дезинфицированными инструментами);
• внутриутробный (заражение эмбриона от больной матери);
• перинатальный (проникновение цитомегаловируса в организм младенца в первые месяцы его жизни от окружающих);
• при естественном вскармливании (через грудное молоко);
• в процессе трансплантации тканей, органов.

Первое проникновение цитомегаловируса в организм (помимо внутриутробного пути), как правило, отмечается в раннем детстве. Пик заражения цитомегаловирусной инфекцией приходится на 5-6 летний возраст ребенка. Источником становится детский коллектив, старшие родственники.

Второй всплеск развития цитомегаловируса наблюдается в возрастном промежутке от 15 до 30 лет, что связано с высокой сексуальной активностью подростков и молодых людей.

Кто входит в группу риска заразиться вирусом

Вирус цитомегалии легко поражает как детский, так и взрослый организм. В перечне категорий лиц, для которых особенно опасно заражение вирусом ЦМВ, представители следующих групп:

• Пациенты с иммунодефицитом (как врожденным, так и приобретенным).
• Больные, получающие профилактическую иммуносупрессивную терапию (прошедшие трансплантацию либо лечившиеся от онкозаболеваний).
• Дамы, находящиеся в положении.
• Новорожденные младенцы.

Три из вышеперечисленных категорий требуют более детального рассмотрения.

ВИЧ-инфицированные пациенты

Если снижен иммунитет, цитомегаловирусы, проникшие в организм, провоцируют развитие воспалений, которые локализуются в почках и печени, ЦНС, селезенке и поджелудочной железе. Такая форма заболевания называется генерализованной (классификация болезни будет рассмотрена ниже), и является причиной смерти до 90% ВИЧ-инфицированных.

Около 70 процентов ВИЧ-инфицированных страдают нарушениями зрения вследствие наличия в организме ЦМВ инфекции. При несвоевременном обнаружении цитомегаловируса и отсутствии адекватной терапии 1/5 часть от общего числа заболевших из указанной категории, полностью теряет возможность видеть окружающий мир.

Беременные женщины

Одним из худших вариантов проникновения вируса CMV в организм считается заражение в период беременности. Получив результаты обследования на наличие патогена в крови, и обнаружив положительный результат, будущая мать, как правило, сразу же обращается с вопросом о том, что такое цитомегаловирусная инфекция, и чем опасен этот диагноз для развивающегося плода.

Если представительница прекрасного пола еще до зачатия ребенка переболела ЦМВ - это хорошо. Возможность проявления негативного влияния микроорганизмов на развитие малыша минимизируется. В случае, когда в крови беременной дамы нет антител к патогену (когда впервые попадает инфекция), цитомегаловирус способен преодолеть плацентарный барьер и вызвать аномалии развития плода, среди которых:

• антропонозные кожные заболевания;
• патологии зрения, слуха;
• эпилепсия;
• церебральный паралич;
• врожденные уродства;
• тяжелые отклонения в формировании головного мозга и ЦНС;
• сердечные пороки;
• нарушения моторики, речи.

Возникновение дефектов существенно повышает риск выкидыша, и может спровоцировать гибель ребенка в утробе матери.

Проникновение цитомегаловирусной инфекции в организм беременной женщины на позднем сроке гестации может выразиться в возникновении у новорожденного анемии, развитии у ребенка патологий печени (среди которых и гепатит), в увеличении размеров селезенки. Сохранение беременности при обнаружении у матери первичного случая заражения цитомегаловиросной инфекцией часто становится причиной рождения мертвого плода.

По оценкам специалистов, вероятность вертикальной (от матери к плоду) передачи цитомегаловируса достигает 60%.

Новорожденные дети

С первых недель жизни у младенца, чей организм инфицирован цитомегаловирусом, диагностируются такие нарушения:

Читайте также по теме

Влияние цитомегаловируса на плод и женщину во время беременности

• появление желтухи;
• нарушения в функционировании ЖКТ и центральной нервной системы;
• дистрофия;
• поражаются глаза;
• появление в каловых массах примесей крови;
• панкреатит, обуславливающий формирование сахарного диабета;
• подкожные кровоизлияния;
• деформация (расширение границ) внутренних органов;
• сыпь на кожных покровах.

Помимо уже указанных аномалий, в медицинской литературе зафиксированы случаи заболевания, сопровождающиеся полной потерей слуха, слепотой младенцев. Вследствие присоединения к недугу бактериальных осложнений, исходом ЦМВИ часто становится смерть ребенка.

Классификация цитомегаловирусной инфекции

В современной медицине течение инфекционного процесса разделяют на несколько типов:

• По времени заражения выделяют вертикальный и приобретенный типы цитомегалии. Вертикальный подразделяется на врожденный и перинатальный тип.
• В соответствии с характером течения, диагноз ЦМВИ разбивается на 3 вида - мононуклеозоподобный, латентный, генерализованный (хроническая цитомегаловирусная инфекция).
• Дополнительная систематизация недуга выделяет тяжелую, среднюю и легкую формы болезни.
• Протекает в виде острой (инкубационный период которой составляет 20-60 дней) и хронической фазы.

Нарушая строение ядер здоровых клеток в организме человека, цитомегаловирус активно развивается. Увеличение количества частиц патогенов в структурно-функциональных единицах тканей, провоцирует изменение форм последних. Гипертрофируясь, они видоизменяются в цитомегалы. Визуально эти признаки проявляются в возникновении узелковых инфильтратов, железистых новообразований, фиброза.

Какие могут быть симптомы

Значительная доля от общего числа выявленных заболеваний характеризуется латентным течением. Цитомегаловирус, обычно никак не беспокоит человека и выявляется лишь при назначенном обследовании.

О мононуклеозной форме ЦМВИ свидетельствуют: общая слабость и увеличение лимфоузлов (в области шеи), отек слюнных желез. Кроме того, повышается температура. Возможно выявление на УЗИ-исследовании изменения контуров внутренних органов (селезенки, печени). Признаки, которые рассмотрены выше, исчезают без задействования терапевтических схем через 45-60 дней с момента заражения.

Генерализованная форма появляется у пациентов, в анамнезе которых присутствуют нарушения работы иммунной системы. Симптомами болезни у данной категории людей являются:

• озноб;
• сыпь на кожных покровах;
• мышечные боли;
• дискомфорт при глотании;
• увеличение лимфоузлов;
• повышенная температура.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что цитомегаловирус может быть причиной алопеции или резкого увеличения количества волос, которые выпали. Развиваясь, вирус у рассматриваемой категории больных, начинает поражать органы зрения, ЖКТ, дыхательную систему и головной мозг. Полиорганное поражение зачастую оканчивается летально.

Признаки носительства вируса у женщин

У дам с сильной иммунной системой, болезнь, как правило, себя не проявляет. Редкое исключение - мононуклеозный синдром, симптомы которого сложно отличить от проявлений обычного ОРВИ.

Во время обострения также могут возникнуть:

• сбои в работе системы ЖКТ;
• поражение легких;
• развитие воспалений, локализующихся в поджелудочной железе, почках, селезенке.

Длительность протекания болезни - до 8 недель. Обычно иммунитет справляется с заболеванием самостоятельно.

«Отличие острой респираторно-вирусной инфекции от цитомегаловируса в том, что признаки рассматриваемого типа заболевания могут проявлять себя на протяжении полутора месяцев».

Проявления ЦМВ у мужчин

Цитомегаловирус у мужчин пребывает в латентной форме. Лишь в 10% случаев его развитие сопровождается сбоями в работе организма.

Активизировать патоген и вызвать рецидив этой болезни могут: физическое истощение, частые стрессы, нервное перенапряжение или болезнь.

Врачи выделяют следующие симптомы проявления недуга у сильного пола:

• воспаление мочеполовой системы;
• суставные и головные боли;
• сыпь на кожных покровах;
• отек слизистой носа;
• болезненные ощущения при мочевыделении.

После того, как мужчины заражаются цитомегаловирусом, они становятся переносчиком заболевания. Длительность этого периода - до 36 месяцев.

Как диагностируют заболевание

С целью достоверного выявления цитомегаловирусной инфекции, диагностика цмв осуществляется в условиях специализированных лабораторий. Основной способ поставить диагноз - проведение лабораторных исследований.

Материалом, направляемым на анализ, может стать кровь и урина, мокрота, мазок из влагалища, спинномозговая и семенная жидкости, околоплодные воды.

Основным правилом подготовки к сдаче жидких сред организма на присутствие в них ЦМВИ является отказ от приема пищи за 12 часов до назначенной даты забора. На результаты анализов оказывает влияние и употребление традиционных утренних напитков, поэтому от чая и кофе рекомендуется воздержаться.

На чем основана диагностика и виды тестов

Спустя несколько суток после проникновения инфекционного агента, иммунитет начинает вырабатывать специфические лимфоциты (IgM); несколько позже - иммуноглобулины А-класса, находящиеся в жидкой среде до 20 недель. Их выявление свидетельствует об активном развитии цитомегалии. На смену указанному виду антител спустя 5 месяцев приходят иммуноглобулины IgG, сохраняющиеся в организме постоянно и обеспечивающие защиту от повторного заражения (приобретенный иммунитет).

Химиотерапия по поводу злокачественных новообразований, иммуносупрессивная терапия при трансплантации внутренних органов) ЦМВ вызывает тяжелые заболевания (поражение глаз, легких, пищеварительной системы и головного мозга), которые могут приводить к смерти.

Распространенность и пути заражения цитомегаловирусом

• в быту: воздушно-капельным путем и контактным - со слюной при поцелуях
• половым путем: контактным - со спермой, слизью канала шейки матки
• при переливании крови и трансплантации донорских органов
• трансплацентарный путь - внутриутробное инфицирование плода
• инфицирование ребенка в родах
• инфицирование ребенка в послеродовом периоде через грудное молоко от больной матери.

Клинические проявления цитомегаловирусом

Длительность инкубационного периода цитомегаловируса составляет от 20 до 60 дней. Острая фаза болезни длится от 2 до 6 недель: повышение температуры тела и появление признаков общей интоксикации, ознобы, слабость, головная боль, боли в мышцах явления бронхита. В ответ на первичное внедрение развивается иммунная перестройка организма. После острой фазы в течение многих недель сохраняется астенизация, иногда вегетативно-сосудистые расстройства. Множественное поражение внутренних органов.

Наиболее часто ЦМВ-инфекция проявляется как:

• ОРВИ (острая респираторная вирусная инфекция). В этом случае больные жалуются на слабость, общее недомогание, быструю утомляемость, головные боли, насморк, воспаление и увеличение слюнных желез, с обильным отделением слюны и белесоватыми налетами на деснах и языке.
• Генерализованная форма ЦМВ-инфекции с поражение внутренних (паренхиматозных) органов. Наблюдается воспаление печеночной ткани, надпочечников, селезенки, поджелудочной железы, почек. Это сопровождается частыми "беспричинными" пневмониями, бронхитами, плохо поддающимися антибиотикотерапии; отмечается снижение иммунного статуса, уменьшается количество тромбоцитов в периферической крови. Нередки поражение сосудов глаза, стенок кишечника, головного мозга и периферических нервов. Увеличение околоушных и подчелюстных слюнных желез, воспаление суставов, кожная сыпь.
• Поражение органов мочеполовой системы у мужчин и женщин проявляется симптомами хронического неспецифического воспаления. Если не установлена вирусная природа имеющейся патологи - заболевания плохо поддаются антибиотикотерапии.

Патология беременности, плода и новорожденного - наиболее серьезные осложнения ЦМВ-инфекции. Максимальный риск развития этой патологии возникает при инфицировании плода во время беременности. Однако, необходимо помнить, что проблемы нередко возникают и у беременных с активацией латентной инфекции с развитием вирусемии (выход вируса в кровь) с последующим заражением плода. Цитомегаловирус - одна из наиболее частых причин невынашивания беременности.

Внутриутробная ЦМВ-инфекция плода приводит к развитию тяжелых заболеваний и поражений центральной нервной системы (отставание в умственном развитии, тугоухость). В 20-30% случаев ребенок погибает.

Диагностика ЦМВ-инфекции

Диагностика герпесвирусных (ВПГ и ЦМВ) инфекций:

1. Диагноз ВПГ и ЦМВ - инфекции можно ставить (особенно при малосимптомной, атипичной и скрытой формах герпеса) только на основании выявления вируса в биологических жидкостях организма (кровь, моча, слюна, отделяемое половых путей) методом ПЦР или при специальном посеве на культуру клеток. ПЦР отвечает на вопрос: вирус обнаружен или нет, но не дает ответа об активности вируса.
2. Посев на культуре клеток не только выявляет вирус, но и дает информацию о его активности (агрессивности). Анализ результатов посева на фоне лечения позволяет делать заключение об эффективности проводимой терапии.
3. Антитела IgM могут свидетельствовать или о первичной инфекции или об обострении хронической инфекции.
4. Антитела IgG - говорят только о том, что человек с вирусом встречался, инфицирование произошло. IgG при герпесвирусных инфекциях сохраняются пожизненно (в отличии, например, от хламидиоза). Есть ситуации, в которых IgG имеют диагностическое значение.

Лечение цитомегаловируса

ПЕРВИЧНАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ

от 2 200 руб

ЗАПИСАТЬСЯ НА ПРИЕМ

Лечение должно быть комплексным, включать в себя иммунную и противовирусную терапию. Цитомегаловирус довольно быстро уходит с периферии и перестает выделяться из биологических жидкостей (кровь, слюна, грудное молоко) - наступает латентная фаза инфекции, - качественно проведенная иммунотерапия активирует защитные механизмы организма, которые контролируют в дальнейшем активацию латентной ЦМВ-инфекции.

Вирусов герпеса существует больше сотни типов, среди них 8 достаточно хорошо изучены и вызывают определенные болезни у человека. По статистике, до 80% населения планеты заражено цитомегаловирусом – вирусом герпеса 5 типа, провоцирующим цитомегаловирусную инфекцию. При сильном иммунитете этот вирус не распространяется по организму, при ослабленной защитной функции болезнь прогрессирует.

Цитомегаловирус (ЦМВ) принадлежит категории герпесвирусов, обладает схожими биологическими свойствами. После попадания в организм человека остается в клетках хозяина на всю жизнь в состоянии покоя до ослабления иммунитета. Сам по себе цитомегаловирус не представляет опасности. Зараженные люди могут не подозревать о существовании болезни и узнают об этом случайно при прохождении лабораторной диагностики. Активизация цитомегаловируса может привести к поражению тканей, внутренних органов и систем с серьезными последствиями, а также к усугублению хронических заболеваний.

Клетки, пораженные цитомегаловирусом

Характерный признак ЦМВ – сложная структура и морфологические свойства. Главная особенность – крупный ДНК-ген. Возбудителю свойственны медленное воспроизведение, высокая устойчивость, способность подавлять клеточный иммунитет. Инфекция ЦМВ поражает всех людей независимо от пола, возраста, социального статуса. Заражение передается от носителя к здоровому человеку в несколько этапов:

1. Попадание возбудителя герпетической ЦМВ-инфекции в организм.
2. Распространение вирусных частиц на поверхности слюнных желез.
3. Внутри клеток вирус начинает активную репликацию, попадает в кровь.
4. Репродуцируется в лимфоцитах крови и макрофагах иммунной системы.
5. Распространение ЦМВИ вызывает вторичные иммунодефицитные состояния.

После заражения вирусные частицы ЦМВ невозможно вывести из организма. У человека формируются антитела IgG против вируса. При своевременном обращении к врачу удается поддерживать латентное (спящее) состояние вируса. Сильный иммунитет защищает человека, но при снижении иммунной активности вирус провоцирует развитие сопутствующих заболеваний – гепатита, панкреатита, пневмонии. Встречаются вместе цитомегаловирус и инфекция Эпштейна-Барр (мононуклеоз), могут возникать осложнения со здоровьем у зараженных детей. Коварство возбудителя в том, что сам цитомегаловирус не опасен для человека, но уничтожение им иммунных клеток вызывает иммунодефицитные состояния, серьезные болезни, осложнения.

Формы цитомегалии

Вирусное инфекционное заболевание, схожее с герпесом, при котором патогенные клетки с цепочкой ДНК поражают здоровые клетки организма, нарушают их внутреннюю структуру путем репликации генов, называют цитомегалией. Болезнь сопровождается образованием гигантских клеток цитомегал, значительно увеличенных в размерах. Классифицируют несколько форм болезни: врожденная и приобретенная цитомегалия острого и хронического типа по симптоматике, патогенезу, проявлениям.

Врожденная цитомегалия

Для педиатрии актуальной проблемой является врожденная форма ЦМВИ, возникающая при внутриутробном заражении ребенка. Заболевание характеризуется множественными пороками, поражением внутренних органов, в ряде случаев протекает бессимптомно. При выраженной клинической картине у ребенка могут диагностировать поражения головного мозга, печени, патологии органов зрения и слуха.

Иллюстрация возможного развития уродства у младенцев, пораженных вредоносным микроорганизмом

Первичный ЦМВ при беременности у 30-50% детей вызывает врожденную цитомегалию, когда вирус передается от матери к ребенку через плацентарный барьер. При диагностировании у беременной женщины вторичного заражения вирус к новорожденному передается редко. Опасность заболевания усиливается запоздалыми проявлениями цитомегалии. Признаки и последствия врожденной формы заболевания:

1. На ранних сроках вероятна гибель плода или тяжелые врожденные уродства.
2. На поздних сроках пороки развития отсутствуют, возникают заболевания.
3. Основной признак врожденной формы ЦМВИ – поражение головного мозга.
4. У многих женщин дети рождаются недоношенными, с низкой массой тела.
5. Дополнительный признак ЦМВ – геморрагический синдром с сыпью на теле.
6. Заражение протекает с кровоизлияниями под кожу, слизистые оболочки.
7. Пороки развития: аномальное строение почек, поражение легких, пищевода, гепатит, цирроз печени, желтуха, анемия, пневмония, колит, энтерит.

Течение врожденной цитомегалии у детей характеризуется задержкой психомоторного развития (речь, движения, восприятие), частыми простудами, хроническими болезнями. Если внутриутробное заражение протекает остро с присоединением сопутствующих инфекций, не исключен летальный исход после рождения. Заражение матери может сильно отразиться на здоровье вынашиваемого ребенка, поэтому важна пренатальная (дородовая) диагностика и обязательный забор крови на анализ у новорожденных при подозрении на ЦМВИ.

Приобретенная цитомегалия у новорожденных

Эта форма заболевания менее опасна, чем внутриутробное заражение. В большинстве случаев протекает бессимптомно. Болезнь развивается после рождения и на первых неделях жизни. Основные симптомы проявляются через один-два месяца в виде отставания в развитии, сниженной или повышенной двигательной активности, судорог, нарушений зрения, слуха, подкожных кровоизлияний, сыпи.

Цитомегаловирус у детей может осложниться хроническим гепатитом, воспалением легких, сахарным диабетом, панкреатитом. Бессимптомное течение часто переходит в скрытую форму. Приобретенная инфекция не дает тяжелых осложнений, если развитие ЦМВ контролировать, повышая иммунитет ребенка.

Во время беременности женщины проходят полное обследование на выявление в организме латентных процессов

Мононуклеозоподобный синдром

Частой формой цитомегаловирусной инфекции является мононуклеозоподобный синдром после выхода ребенка из периода новорожденности. Клинические признаки схожи с заражением вирусом Эпштейна-Барр. Характерные особенности:

1. Длительность инкубационного периода – 20-60 дней.
2. Симптомы неотличимы от заболевания гриппом.
3. Длительная лихорадка с ознобом, температурой 38-39°C.
4. Утомляемость, боли в мышцах и суставах, недомогание.
5. Кожная сыпь, увеличение лимфатических узлов.
6. Першение в горле, головная боль, реже – пневмония.

Продолжительность болезни – от двух недель до двух месяцев. Если нет подозрения на пневмонию, госпитализация и специальное лечение не требуется. Достаточно использовать препараты, облегчающие симптомы, жаропонижающие средства.

Цитомегаловирусная инфекция у лиц с ослабленным иммунитетом

Снижение эффективности защитной функции наблюдается у взрослых пациентов с хроническими заболеваниями. Проявления ЦМВИ начинаются с недомогания, потери аппетита, общей слабости, повышения температуры. Неудовлетворительное состояние иммунитета создает благоприятные условия для распространения вируса. Группа риска:

• пациенты после трансплантации внутренних органов;
• больные СПИДом, ВИЧ-инфицированные пациенты;
• новорожденные при внутриутробном заражении.

Для роста и размножения ЦМВ идеальные условия обеспечены при попадании в организм человека с ослабленным иммунитетом. На фоне прогрессирования цитомегаловирусной инфекции обостряются хронические заболевания.

Чем опасен цитомегаловирус

Приобретенная инфекция протекает в форме мононуклеозоподобного синдрома. Клинические проявления сложно отличить от инфекционного мононуклеоза, вызванного другими вирусами. Первичное заражение может протекать бессимптомно, при вторичной активации возбудителя у здоровых людей и пациентов с ослабленным иммунитетом возможны осложнения:

1. Заболевания легких – сегментарная пневмония, плеврит (отек).
2. Болезни печени – гепатит, повышенный уровень ферментов.
3. Кишечные инфекции – диарея, стул с кровью, боли в животе.
4. Воспаление головного мозга, которое может осложниться тяжелыми неврологическими симптомами или привести к летальному исходу.

Нередко при ЦМВ-инфекции у больного появляется диарея

Серьезную угрозу представляет ЦМВИ для беременных женщин. Внутриутробное заражение на ранних сроках может привести к гибели плода, на последних месяцах – к нарушениям со стороны нервной системы, тяжелым уродствам.

Пути передачи цитомегаловируса

В организме человека ЦМВ может находиться в двух формах – активной и неактивной. В спящем (латентном) состоянии при сильном иммунитете вирус неопасен, при снижении защитных функций механизмы зараженной клетки активируются и провоцируют сопутствующие заболевания. Носитель ЦМВ может не подозревать об инфекции, заражая других людей. Основные пути передачи:

1. Воздушно-капельный – передается от человека к человеку со слюной.
2. Половой – заражение возможно при длительных половых контактах.
3. Трансплацентарный – возможность заражения плода в утробе матери.
4. Гемотрансфузионный – во время переливания крови, при пересадке органов.

Кроме того, заразиться цитомегаловирусом можно при использовании средств личной гигиены, принадлежащих носителю. Возбудитель активируется при частых стрессах, переохлаждении организма, иммунодефицитных состояниях. Болезнь инфекционного характера при отсутствии должного лечения перетекает в опасную генерализованную форму.

Возможный путь заражения ЦМВ – при переливании крови

Механизм развития цитомегалии

Цитомегаловирусы поражают только человека, избирая его организм в качестве хозяина. Механизм развития ЦМВИ зависит от способа заражения, генетической предрасположенности, первичности или вторичности инфицирования, состояния иммунной системы. Особенности поражения:

• после попадания в организм вирус внедряется в клетки;
• отмечается иммунный ответ – начало воспалительных процессов;
• происходят поражения внутренних органов и тканей;
• формируются гигантские клетки-цитомегалы с инфильтратом;
• отмечается общетоксический эффект и нарушение функций органов.

Инфекция может протекать по локализованному или генерализованному типу. Локальное сосредоточение цитомегал обнаруживается в околоушных, челюстных, подчелюстных слюнных железах с воспалением окружающих тканей, вызванным иммунной реакцией организма. При генерализованном типе инфекции изменения затрагивают все органы.

Симптомы инфекции

Признаки заражения организма цитомегаловирусной инфекцией схожи с симптомами ОРВИ, поэтому диагностировать заболевание затруднительно. При носительстве ЦМВ у пациентов с сильным иммунитетом симптомы не проявляются. Активация клеток возбудителя вызывает общую слабость, недомогание, потерю аппетита, снижение веса, увеличение лимфоузлов, боли в горле. Ошибочно пациентам могут ставить диагноз ОРВИ. Восстановление иммунитета приводит к самоизлечению, в организме вырабатываются антитела IgG против ЦМВ.

У женщин

Женский организм реагирует на цитомегаловирус проявлением симптоматики обыкновенного гриппа с незначительным повышением температуры тела. Опасным считается цитомегаловирус при беременности. Имеет значение срок вынашивания плода, первичное или вторичное инфицирование. При отсутствии антител IgG развитие цитомегаловируса у беременной способствует высокому риску заражения плода через плаценту. Симптомы ЦМВИ у женщин в период беременности:

• увеличение и воспаление лимфатических узлов;
• боли в мышцах (миалгия) и общее недомогание;
• незначительное повышение температуры, боль в горле.

На картинке нормальные лимфоузлы выделены зеленым цветом, воспаленные имеют красный цвет

Цитомегаловирус при беременности имеет серьезные последствия для плода. Наиболее опасно влияние инфекции при заражении женщины уже в процессе вынашивания ребенка и отсутствия антител IgG против возбудителя. Вирус легко проникает к плоду, вызывает угрозу прерывания беременности, не исключена внутриутробная гибель или рождение ребенка с серьезными отклонениями развития. При повышении у женщин температуры увеличение лимфоузлов дополняет клинические проявления ЦМВИ.

У мужчин

В мужском организме ЦМВ до поры до времени пребывает в латентном состоянии. Причиной активации вирусных клеток может стать стрессовая ситуация, простуда, нервное напряжение. Симптомы ЦМВ-инфекции у мужчин следующие:

1. Головная боль, озноб, повышенная температура.
2. Отечность слизистых оболочек ЛОР-органов.
3. Увеличение лимфатических узлов, насморк.
4. Сыпь на коже, воспалительные болезни суставов.

После попадания инфекции мужчина становится разносчиком цитомегаловируса. Зарегистрированы случаи поражения половых органов при первичном заражении мужчин ЦМВИ. Воспалительные процессы в яичках и мочеполовой системе сопровождаются болезненным мочеиспусканием. При наличии цитомегаловируса у взрослых симптомы проявляются ярче и острее у пациентов с физиологическими иммунодефицитными состояниями, ослабленной защитой организма.

При заражении ЦМВ могут появиться боли при мочеиспускании

У детей

Заражение детей ЦМВИ бывает врожденным и приобретенным. Внутриутробное инфицирование плода возможно при наличии возбудителя в мужском семени, через плаценту, плодные оболочки, родовые каналы. Новорожденный может заразиться при кормлении грудью. Более опасен у детей ЦМВ при попадании возбудителя к плоду во время беременности. Если цитомегаловирус у грудничка проявляется сразу, симптомы следующие:

1. Недоразвитость, водянка головного мозга.
2. Увеличение печени, желтуха, гепатит.
3. Мышечная слабость, ДЦП, эпилепсия, порок сердца.
4. Задержка в развитии, врожденные уродства.
5. Глухота или постепенное ухудшение слуха.

При поражении плода в период развития симптомы ЦМВ не всегда проявляются сразу. Поздние признаки цитомегаловируса у новорожденного дополняются следующими последствиями и осложнениями:

• слепота и потеря слуха;
• умственная отсталость;
• заторможенность речи;
• психомоторные нарушения.

В тяжелых случаях заражение младенца цитомегаловирусом может осложниться нарушениями деятельности центральной нервной системы, увеличением печени и селезенки, желтухой, снижением уровня гемоглобина. Возможно изменение биохимического состава крови. Для младенцев характерна кожная сыпь, у детей до года цитомегаловирус вызывает нарушения работы эндокринной и пищеварительной систем.

Задержка развития может быть последствием перенесенной цитомегалии

В дошкольном и школьном возрасте возбудитель передается через слюну. Симптомы такие же, как у взрослых. Широко распространено скрытое течение болезни, которое практически не причиняет вреда здоровью детей. Организм самостоятельно справляется с инфекцией, ребенок становится пассивным носителем ЦМВ.

Проведение анализа на цитомегаловирус

Поскольку ЦМВИ по симптомам и признакам сложно отличить от обычных простудных заболеваний, врач может назначить дополнительную диагностику – сдачу анализов на обнаружение ДНК ЦМВ и антител IgG. Изучить инфицирование нужно при таких условиях:

• длительное течение болезни;
• планируемая беременность;
• клинические проявления мононуклеоза без идентификации возбудителя;
• нетипичное течение пневмонии у детей;
• ВИЧ-инфекция.

В основу диагностики положен анализ ПЦР на цитомегаловирус или ИФА на обнаружение антител класса IgG и IgM. Методы признаны наиболее эффективными, обладают низкой погрешностью. Для получения точных результатов нужно правильно собрать пробы материала у пациента (любой секрет организма) и сделать забор крови для выявления IgG. Чтобы с высокой достоверностью подтвердить или исключить заражение ЦМВ, нужно провести несколько лабораторных исследований.

Типы анализов

Обнаружение ЦМВИ на ранних стадиях помогает своевременно выбрать лечение и средства для повышения иммунитета. Некоторые люди болеют цитомегаловирусом бессимптомно, в организме вырабатываются антитела IgG против возбудителя. При сниженном иммунитете возможно обострение сопутствующих заболеваний и развитие цитомегалии. Для любого вида анализов у пациентов собирают кровь, мочу, кал, слюну, другие секреты и жидкости организма, включая соскобы и мазки мочеполовой системы. Основные типы диагностики ЦМВ:

1. Метод полимеразной цепной реакции – ПЦР на цитомегаловирус. Цель анализа – выделение ДНК. При положительном ответе диагностируют ЦМВ, при отрицательном – отсутствие инфекции. Не позволяет определить степень активности вирусных частиц.
2. Иммуноферментный анализ (ИФА). При проведении исследования используются специальные титры IgM, IgG. Их соотношение в крови и ее сыворотке позволяет определить точный химический состав. Класс антител IgG длительно защищает организм от вирусов, концентрация IgM повышается сразу после заболевания.
3. Иммуно-хемилюминесцентный анализ ИХЛА. В диагностике используется реакция c люминофорами, светящимися в УФ-свете. Метод Anti CMV IgG ИХЛА основан на изучении венозной крови или мочи пациентов. Anti CMV IgG отражает наличие специфических иммуноглобулинов, защищающих от ЦМВИ.
4. Анализ РИФ на цитомегаловирус – метод непрямой иммунофлуоресценции. В крови определяют наличие показателя РР65, характеризующего белковую оболочку в лейкоцитах. Учитывается индекс авидности, характеризующий связи между антителами IgG и антигенами.

Основные данные о наличии ЦМВ дает анализ крови

Обнаружить вирусы можно путем посева – биологический материал помещают на питательную среду, выращивают чистую культуру Cytomegalovirus, содержащую макромолекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК). Метод отнимает много времени, поэтому чаще используют обнаружение иммуноглобулинов IgG и IgM способом ИФА.

Подготовка к сдаче материала

Самым информативным материалом для молекулярных лабораторных исследований на ЦМВИ является кровь, но пораженные клетки постоянно находятся в ней только в стадии виремии (попадании вирусов в кровоток). Поэтому для постановки точного диагноза рекомендуется проведение нескольких тестов с разным биологическим материалом пациентов. Подготовка к забору проб на анализ крови на цитомегаловирус:

1. Сдача крови для исследования на IgG выполняется только натощак.
2. Нельзя употреблять алкоголь, курить, кушать за 12 часов до сдачи.
3. Если отбираются пробы венозной крови, пациенту нужен отдых 15 минут.
4. Нельзя принимать лекарства или же следует предупредить лабораторию.
5. Перед забором крови для анализа на антитела к цитомегаловирусу необходимо ограничить физическую активность.
6. Детям до пятилетнего возраста перед сдачей крови на выявление IgG нужно давать пить много кипяченой воды.

При подготовке к анализу ПРЦ на выявление ДНК вируса пациентам нельзя заниматься сексом за трое суток до анализов. Перед сдачей материала (кал, моча, сперма, выделения влагалища, слюна) запрещается использовать антибактериальные гигиенические средства. Пробы не принимают у женщин за пару дней до менструации или в течение двух суток после завершения кровотечения. Непосредственно перед забором проб пациенту нельзя посещать туалет за 3 часа до сдачи материла. Данные меры необходимы, чтобы пробы на анализ IgG, ДНК цитомегаловируса, посев, ИХЛА IgG были взяты правильно, что исключает ложные данные исследований.

Как разобраться в результатах

После проведения исследований следующим этапом диагностики является расшифровка анализа на цитомегаловирус. В медицинский бланк записывают обнаруженные антитела, их количество и характеристики. Что показывает полученная информация:

1. Значение Анти IgG CMV (-) и IgM (-) – не было контакта с носителем ЦМВ.
2. IgM положительный при наличии отрицательного IgG – активация вируса.
3. IgG положительные, IgM отрицательные – риск заражения минимальный.
4. IgG (+), IgM (+) – наличие патогенных микроорганизмов CMV с обострением.
5. Показатель anti IgM CMV (-) при IgG (+) и высоком индексе авидности (ИА больше 42%) – пациент перенес инфекцию более полугода назад.
6. Если IgM (-),IgG (+), а ИА менее 41%, нужно проводить повторный анализ, не исключена ошибка в результатах.
7. Когда IgM (+),IgG (-), а ИА меньше 31%, болезнь активно развивается, при ИА до 41% – стадия выздоровления, ИА больше 42% – остаточное явление после болезни.

Количество антител подлежит диагностике при титре один к ста. Использование в лабораторных условиях реактивов с неодинаковой степенью чувствительности приводит к различию в расшифровке результатов. Особенно важна точность и достоверность данных при проверке беременных женщин, поскольку ЦМВИ несет угрозу плоду. Если IgG положительный при беременности, а показатель антител IgM отрицательный, плоду ничего не угрожает, антитела IgG надежно защищают его в утробе матери от CMV. Если обнаружено ДНК цитомегаловируса в первом триместре, женщине могут рекомендовать прерывание беременности в случае первичного заражения. Наличие иммуноглобулинов IgG говорит о том, что будущая роженица уже переболела ЦМВ и в организме выработались антитела против заболевания, что безопасно для плода и матери.

Когда расшифровывают результаты анализов крови пациентов, дополнительно учитывают количество обнаруженных антител, индивидуальное для всех людей. В каждой лаборатории, которая проводит анализы крови ИФА, есть собственные нормы содержания иммуноглобулинов в разведенной сыворотке (стандартно принимается соотношение 1:100). Показатели нормы должны быть указаны на бланке диагностической лаборатории – это референсные значения. Отрицательным считается результат, при котором число антител IgG меньше минимального предельного значения, а положительным будет результат, если количество антител больше максимального предельного значения. Дополнительная информация по интерпретации анализов:

1. Повышенный титр IgG и IgM в четыре раза за неделю – развитие болезни.
2. Если Anti CMV IgG повышен, IgM не обнаружены – организм встречался с вирусом.
3. Когда Anti CMV IgM выше нормы, IgG обнаружены или нет – активный процесс.
4. Если антитела IgG к цитомегаловирусу показали положительный результат и количество IgM повысилось – вторичное инфицирование.

Исходя из информации в расшифровке анализов, доктор сделает вывод о наличии заболевания

В бланках лабораторий должны указываться референсные значения, с которыми сравнивают полученные результаты. Значения приводятся в условных единицах, показателях оптической плотности, в виде титров, оптических единицах, количестве единиц в миллилитре. Результат Anti CMV IgG, выходящий за пределы референсных значений, является косвенным признаком активности вирусных клеток. В этом случае внимание обращают на наличие антител класса IgM и индекс авидности. Как прочитать анализ крови на антитела IgG:

1. Что значит антитела IgG к цитомегаловирусу больше 250? Такие результаты могут обозначать, что пациент был инфицирован около 3 месяцев назад.
2. IgG к цитомегаловирусу больше 250 при наличии антител класса IgM – инфекция первичная при ИА меньше 50%, хроническая – при ИА больше 60%.
3. Если обнаружены IgG антитела выше 140, но не выявлены IgM – пациент перенес заболевание примерно полгода назад.
4. Когда в полученных данных Cytomegalovirus IgG положительный, количественно это значит, что число антител выше принятой нормы.

Расшифровывать результаты анализов должны специалисты, опираясь на референсные значения. Нормы антител для каждого человека индивидуальные и зависят от способностей организма синтезировать иммуноглобулины.

Эффективный способ обнаружения ДНК цитомегаловируса – проведение анализа ПЦР, для которого используют сперму, мазок из влагалища, слюну, другие жидкости или секреты. Анализ Cytomegalovirus кач. ДНК считается достоверным, быстрым и надежным способом выявления инфекции. Если цитомегаловирус в мазке обнаружен у беременной женщины, гинеколог может назначить проведение анализа крови, чтобы установить наличие или отсутствие антител IgG и IgM.

Что такое авидность

В результатах анализов пациентов учитывают такой показатель, как индекс авидности. Значение характеризует прочность связей между антигенами и антителами IgG, IgM и способность клеток иммунной защиты связываться с вирусными частицами, а также подавлять их активность при инфекционном заражении. Использование индекса авидности для диагностики ЦМВ носит дифференциальный характер, результаты интерпретируются с учетом числа IgG, IgM:

1. При авидности антител ниже 50% диагностируют первичное инфицирование.
2. Если индекс авидности IgG к цитомегаловирусу выше 60% – носительство или хроническая форма ЦМВИ.
3. ИА на уровне 50-60% – требуется повторное проведение исследования.

Организм не заражен цитомегаловирусом, если авидность нулевая, то есть антитела не обнаружены. При носительстве, скрытой инфекции, первичном или вторичном заражении возрастает количество антител IgG и их способность к связыванию антигенов. При расшифровке анализов учитывают все результаты – количество условных единиц IgG и IgM в сыворотке крови, повышение титра при повторном анализе, индекс авидности, показатель превышения референсных значений.

Как лечить цитомегаловирус

В современной медицине не существует универсального способа, с помощью которого можно полностью вылечить цитомегаловирус. После инфицирования вирусные клетки навсегда остаются в организме, человек становится носителем заболевания. При сильном иммунном ответе лечение не требуется – вырабатываемые антитела защищают пациента от развития инфекции. Если иммунитет слабый, заболевание протекает с сопутствующими симптомами и изменяет привычное состояние организма. Консервативная терапия включает:

1. При мононуклеозоподобной форме (признаки простуды) назначают препараты симптоматического действия.
2. Взрослым пациентам с низким иммунитетом при активном развитии инфекции прописывают Ганцикловир, Панавир, Цидофовир, Фоскарнет.
3. Для подавления активности вирусных клеток, восстановления пораженных тканей, органов назначают иммуноглобулины Цитотект, Мегалотект, Неоцитотект.
4. Чтобы восстановить и усилить иммунную функцию организма, больным прописывают иммуномодуляторы Виферон, Генферон, Лейкинферон.
5. Для лечения цитомегаловируса у детей используют те же препараты, что и для взрослых, но в сниженной дозировке, и лекарства, снимающие симптомы болезни.
6. Беременным женщинам назначают Цитотект при острой форме болезни и Виферон, если вирусные клетки обнаружены в шейке матки.

В качестве профилактики цитомегаловируса больным назначают витамины группы В, минеральные комплексы. В зависимости от того, в каких органах локализована инфекция, пациенты должны знать, какой врач лечит цитомегаловирус. Неонатолог, педиатр помогут при заболевании у детей. При поражении органов зрения и слуха – офтальмолог, ЛОР-врач. Беременным женщинам терапию назначает гинеколог, больных со сниженным иммунитетом наблюдает пульмонолог, иммунолог.

Чай с медом считается целебным напитком

Лечение цитомегаловируса народными средствами включает прием составов, укрепляющих иммунитет:

1. Чаи из малиновых и смородиновых листьев с медом придают силы организму.
2. Отвары из смесей багульника, череды, березовых почек, тимьяна, тысячелистника.
3. Лекарственные отвары из ольхи, солодки, аптечной ромашки, левзеи, череды.
4. Настой из корней аира, бадана, пиона, девясила, солодки, плодов рябины.
5. Включение в рацион свежего лука и чеснока снижает риск заражения ЦМВИ.

Настои из лекарственных трав и сборов для детей готовят из половины порции сырья, рекомендуемого для взрослых пациентов.

В целях профилактики в комнате больного пациента можно распылять масло чайного дерева. Чтобы уменьшить вероятность перехода вирусных клеток из латентного (спящего) состояния в активную фазу, рекомендуется укреплять иммунитет всеми доступными способами. Цитомегаловирус поражает людей любого пола и возраста, навсегда оставаясь в организме. Если иммунитет сильный, вирусные клетки спят и не наносят вред здоровью человека. Поэтому важно укреплять иммунитет, правильно питаться, заниматься спортом, а женщинам стоит сдавать анализы на IgG перед планированием беременности.

Усиление защитных сил организма должно занимать первое место в жизни часто болеющего человека

Современная статистика говорит о том, что на 1 году жизни цитомегаловирусной инфекцией заражается каждый пятый ребенок. Среди путей заражения наиболее опасным является внутриутробное инфицирование. Таким образом заражается от 5 до 7 процентов детей. Порядка 30 процентов случаев передачи вируса ребенку происходит во время кормления материнским молоком. Остальные дети заражаются инфекцией в детских коллективах. В подростковом возрасте вирус встречается у 15 процентов детей. В возрасте 35 лет с заболеванием сталкивается более 40 процентов населения, а к 50 годам жизни вирусом заражается 99 процентов людей.

В Соединенных Штатах Америки врожденная инфекция диагностируется у 3 процентов всех новорожденных, из которых у 80 процентов наблюдаются клинические проявления в виде различных патологий. Смертность при врожденном цитомегаловирусе с осложнениями на момент рождения равна 20 процентам, что составляет от 8000 до 10 000 детей ежегодно. При отсутствии осложнений на момент рождения, у 15 процентов инфицированных в период внутриутробного развития детей впоследствии развиваются различные по тяжести заболевания. От 3 до 5 процентов детей во всем мире заражаются инфекцией в первые 7 дней жизни.

Среди беременных первичному заражению подвергаются около 2 процентов женщин. Вероятность передачи вируса в момент вынашивания ребенка при первичном инфицировании составляет от 30 до 50 процентов. Такие дети рождаются со следующими отклонениями - нейросенсорные нарушения – от 5 до 13 процентов; отставание в умственном развитии – до 13 процентов; двухсторонняя потеря слуха – до 8 процентов.

Интересные факты о цитомегаловирусной инфекции

Выводы колледжей Америки и Великобритании сводятся к тому, что систематическое обследование на определение цитомегаловируса у беременных женщин не рекомендуется по причине большого количества неизученных до конца факторов данного заболевания. Обязательной для выполнения рекомендацией является предоставление всем беременным женщинам информации, которая позволит соблюдать меры предосторожности и гигиены в профилактике данного заболевания.

Что такое цитомегаловирус?

Строение цитомегаловируса

Компонентами вириона цитомегаловируса являются:

• геном вируса;
• нуклеокапсид;
• протеиновая (белковая ) матрица;
• суперкапсид.

Нуклеокапсид
«Нуклеокапсид» переводится с древнегреческого языка как «оболочка ядра». Он представляет собой белковый слой, который окружает геном вируса. Нуклеокапсид сформирован из 162 капсомеров (белковых фрагментов оболочки ). Капсомеры образуют геометрическую фигуру с пятиугольными и шестиугольными гранями, расположенными по типу кубической симметрии.

Протеиновая матрица
Протеиновая матрица занимает все пространство между нуклеокапсидом и наружной оболочкой вириона. Белки , входящие в состав протеиновой матрицы, активируются при проникновении вируса в клетку хозяина и участвуют в воспроизводстве новых вирусных единиц.

Суперкапсид
Внешняя оболочка вириона называется суперкапсидом. Он состоит из большого числа гликопротеидов (сложных белковых структур, содержащих углеводные компоненты ). Гликопротеиды расположены в суперкапсиде неодинаково. Часть из них выступает над поверхностью основного слоя гликопротеидов, образуя небольшие «шипики». С помощью этих гликопротеидов вирион «ощупывает» и анализирует внешнюю среду. Когда вирус соприкасается с какой-либо клеткой человеческого организма, при помощи «шипиков» он прикрепляется и проникает в нее.

Свойства цитомегаловируса

Основными свойствами цитомегаловируса являются:

• низкая вирулентность (степень патогенности );
• латентность;
• медленная репродукция;
• выраженный цитопатический (разрушающий клетку ) эффект;
• реактивация при иммунодепрессии организма хозяина;
• неустойчивость во внешней среде;
• невысокая контагиозность (способность заражения ).

Латентность
Попав в организм человека, цитомегаловирус сохраняется в нем пожизненно. Благодаря иммунной защите организма, вирус может длительное время существовать в латентном, спящем состоянии, не вызывая никаких клинических проявлений болезни.

При помощи гликопротеидных «шипиков» вирион распознает и присоединяется к оболочке нужной ему клетки. Постепенно наружная мембрана вируса сливается с мембраной клетки и нуклеокапсид проникает внутрь. Внутри клетки хозяина нуклеокапсид внедряет свою ДНК в ядро, оставляя протеиновую матрицу на ядерной мембране. Используя ферменты клеточного ядра, вирусная ДНК размножается. Протеиновая матрица вируса, которая осталась снаружи ядра, синтезирует новые капсидные белки. Этот процесс наиболее длительный – занимает в среднем 15 часов. Синтезированные белки проходят внутрь ядра и соединяются с новыми вирусными ДНК, образуя нуклеокапсид. Постепенно синтезируются белки новой матрицы, которая присоединяется к нуклеокапсиду. Нуклеокапсид выходит из ядра клетки, прикрепляется к внутренней поверхности мембраны клетки и обволакивается ею, создавая себе суперкапсид. Копии вириона, вышедшие из клетки, готовы к проникновению в другую здоровую клетку для дальнейшей репродукции.

Реактивация при иммунодепрессии организма хозяина
Длительное время цитомегаловирус может находиться в организме человека в латентном состоянии. Однако в условиях иммунодепрессии, когда иммунная система человека ослаблена или разрушена, вирус активируется и начинает проникать в клетки хозяина для репродукции. Как только иммунная система приходит в норму, вирус подавляется и впадает в «спячку».

Основными неблагоприятными факторами внешней среды для цитомегаловируса являются:

• высокие температуры (более 40 – 50 градусов Цельсия );
• замораживание;
• жирорастворители (спирт, эфир, детергенты ).

Способы инфицирования цитомегаловирусом

Благоприятными факторами для инфицирования цитомегаловирусом являются:

• постоянный, долгий и тесный контакт с источником инфекции;
• нарушение биологического защитного барьера – наличие повреждений тканей (порезы, раны, микротравмы, эрозии ) в месте контакта с инфекцией;
• нарушения в работе иммунной системы организма при переохлаждении , стрессе , инфекции, различных внутренних болезнях.

Способы инфицирования цитомегаловирусом

Контактно-бытовой путь

Воздушно-капельный путь

Контактно-половой путь

Оральный путь

Трансплацентарный путь

Ятрогенный путь

Цитомегаловирус также может проникнуть в организм при многоразовом использовании нестерилизованного медицинского инвентаря.

Трансплантационный путь

Распространение цитомегаловирусной инфекции в организме протекает в несколько этапов.

Этапами распространения цитомегаловирусной инфекции являются:

• местное поражение клеток;
• распространение в региональных лимфатических узлах;
• первичный иммунный ответ;
• циркуляция в кровеносной и лимфатической системе;
• диссеминация (распространение ) в органах и тканях;
• вторичный иммунный ответ.

В это время в организме человека активируется иммунная система, которая подавляет распространение чужеродных частиц по крови и лимфе. Однако иммунитет не способен полностью уничтожить инфекцию. Цитомегаловирус может длительное время сохраняться в латентном состоянии в лимфатических узлах.

В случае иммуносупрессии организм не способен остановить размножение вируса. Цитомегаловирус проникает в клетки крови и распространяется по всем органам и тканям, поражая их.
При вторичном иммунном ответе вырабатывается большое количество антител к вирусу, которые подавляют его дальнейшую репликацию (размножение ). Больной выздоравливает, однако становится носителем (вирус сохраняется в лимфоидных клетках ).

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин

После проникновения цитомегаловируса в организм человека наступает инкубационный период. В этом периоде вирус активно размножается в организме, но без проявления каких-либо симптомов. При цитомегаловирусной инфекции этот период длится от 20 до 60 дней. Далее наступает острая фаза заболевания. У женщин с сильным иммунитетом эта фаза может протекать с легкими гриппозоподобными симптомами. Может наблюдаться незначительная температура (36,9 – 37,1 градуса Цельсия ), легкое недомогание, слабость . Как правило, этот период протекает незаметно. Однако в пользу присутствия цитомегаловируса в организме женщины свидетельствует рост титра антител в ее крови. Если она в этот период сделает серологическую диагностику, то обнаружатся антитела острой фазы к этому вирусу (anti-CMV IgM ).

Период острой фазы при цитомегаловирусе длится от 4 до 6 недель. После этого инфекция затихает и активируется лишь при снижении иммунитета. В таком виде инфекция может сохраняться пожизненно. Лишь при случайной или плановой диагностике она может обнаружиться. В этом случае в крови у женщины или в мазке, если проводится ПЦР -мазка, выявляются антитела хронической фазы к цитомегаловирусу (anti-CMV IgG ).

Считается, что 99 процентов населения является носителем латентной цитомегаловирусной инфекции, и у этих людей выявляются anti-CMV IgG. Если инфекция не проявляет себя, а иммунитет женщины достаточно крепок, чтобы вирус оставался в неактивной форме, то тогда она становится вирусоносителем. Как правило, вирусоносительство не является опасным. Но, в то же время, у женщин латентная цитомегаловирусная инфекция может быть причиной выкидышей , рождения мертвых детей.

У женщин с ослабленным иммунитетом инфекция протекает в активной форме. В этом случае наблюдаются две формы заболевания – острая мононуклеозоподобная и генерализованная форма.

Острая форма цитомегаловирусной инфекции

Сначала увеличиваются шейные лимфатические узлы. Они могут быть очень большие и превышать 5 сантиметров. Далее увеличиваются подчелюстные, подмышечные и паховые узлы. Также увеличиваются и внутренние лимфатические узлы. Лимфаденопатия появляется первой из симптомов и последней исчезает.

Другими симптомами острой фазы являются:

• недомогание;
• увеличение печени (гепатомегалия );
• повышение лейкоцитов в крови;
• появление в крови атипичных мононуклеаров.

Отличия цитомегаловируса от инфекционного мононуклеоза
В отличие от инфекционного мононуклеоза при цитомегаловирусе не наблюдается ангины . Также крайне редко наблюдается увеличение затылочных лимфатических узлов и селезенки (спленомегалия ). При лабораторной диагностике реакция Пауля-Буннеля, которая присуща инфекционному мононуклеозу, является отрицательной.

Генерализованная форма цитомегаловирусной инфекции

Наиболее частыми проявлениями генерализованной инфекции являются:

• поражение печени с развитием цитомегаловирусного гепатита ;
• поражение легких с развитием пневмонии ;
• поражение сетчатки глаз с развитием ретинита;
• поражение слюнных желез с развитием сиалоаденита;
• поражение почек с развитием нефрита;
• поражение органов половой системы.

Течение гепатита может быть острым, подострым и хроническим. В первом случае развивается так называемый молниеносный гепатит, часто с летальным исходом.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции сводится к пункционной биопсии. При этом с помощью пункции берется кусочек печеночной ткани для дальнейшего гистологического обследования. При исследовании в ткани обнаруживаются огромные цитомегалические клетки.

Цитомегаловирусная пневмония
При цитомегаловирусе, как правило, изначально развивается интерстициальная пневмония. При этом виде пневмонии поражаются не альвеолы, а их стенки, капилляры и ткань вокруг лимфатических сосудов. Эта пневмония трудно поддается лечению, в результате чего длительно протекает.

Очень часто такая затяжная пневмония осложняется присоединением бактериальной инфекции. Как правило, присоединяется стафилококковая флора с развитием гнойной пневмонии. Температура тела поднимается до 39 градусов Цельсия, развивается лихорадка и озноб. Кашель быстро становится влажным с выделением большого количества гнойной мокроты. Развивается одышка , появляется боль в грудной клетке.

Кроме пневмонии при цитомегаловирусной инфекции могут развиваться бронхиты , бронхиолиты . Также поражаются лимфатические узлы легких.

Цитомегаловирусный ретинит
При ретините поражается сетчатка глаза. Ретинит, как правило, протекает двусторонне и может осложняться слепотой .

Симптомами ретинита являются:

• светобоязнь;
• помутнение зрения;
• «мушки» перед глазами;
• появление молний и вспышек перед глазами.

Цитомегаловирусный сиалоаденит
Сиалоаденит характеризуется поражением слюнных желез. Очень часто поражаются околоушные железы. При остром течении сиалоаденита повышается температура, появляются стреляющие боли в области железы, понижается слюноотделение и во рту ощущается сухость (ксеростомия ).

Очень часто цитомегаловирусный сиалоаденит характеризуется хроническим течением. В этом случае наблюдаются периодические боли, незначительная припухлость в области околоушной железы. Основным симптомом продолжает оставаться пониженное слюноотделение.

Поражение почек
Очень часто у людей с активной формой цитомегаловирусной инфекции поражаются почки. В этом случае воспалительная инфильтрация обнаруживается в канальцах почки, в ее капсуле и в клубочках. Помимо почек могут поражаться мочеточники, мочевой пузырь. Болезнь протекает с быстрым развитием почечной недостаточности . В моче появляется осадок, который состоит из эпителия и цитомегаловирусных клеток. Иногда появляется гематурия (кровь в моче ).

Поражение органов половой системы
У женщин очень часто инфекция протекает в виде цервицитов , эндометритов и сальпингитов . Как правило, они протекают хронически с периодическими обострениями. Женщина может предъявлять жалобы на периодические, неярко выраженные боли внизу живота , боли при мочеиспускании или боли во время полового акта . Иногда могут появляться расстройства мочеиспускания.

Цитомегаловирусная инфекция у женщин со СПИДом

У пациенток со СПИДом развиваются двухсторонние пневмонии с диффузным поражением легочной ткани. Пневмонии чаще всего затяжные, с мучительным кашлем и отдышкой. Пневмония является одной из самых частых причин смерти при ВИЧ-инфекции.

Также у больных СПИДом развиваются цитомегаловирусные энцефалиты. При энцефалитах с энцефалопатией быстро развивается деменция (слабоумие ), что проявляется снижением памяти, внимания, интеллекта. Одной из форм цитомегаловирусного энцефалита является вентрикулоэнцефалит, при котором поражаются желудочки мозга и черепно-мозговые нервы. Пациентки предъявляют жалобы на сонливость, резкую слабость, нарушение остроты зрения .
Поражение нервной системы при цитомегаловирусной инфекции иногда сопровождается полирадикулопатией. При этом множественно поражаются корешки нервов, что сопровождается слабостью и болью в ногах. Цитомегаловирусный ретинит у женщин с ВИЧ-инфекцией часто является причиной полной потери зрения.

Цитомегаловирусная инфекция при СПИДе характеризуется множественным поражением внутренних органов. На последних стадиях заболевания выявляется полиорганная недостаточность с поражением сердца , сосудов, печени, глаз.

Патологиями, которые вызывают цитомегаловирус у женщин с иммунодефицитом, являются:

• поражения почек – острый и хронический нефрит (воспаление почек ), очаги некрозов на надпочечниках ;
• болезни печени – гепатит, склерозирующий холангит (воспаление и сужение внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей ), желтуха (болезнь, при которой кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтый цвет ), печеночная недостаточность;
• заболевания поджелудочной железы – панкреатит (воспаление поджелудочной железы );
• болезни желудочно-кишечного тракта – гастроэнтероколит (совместное воспаление тонкого, толстого кишечника и желудка ), эзофагит (поражение слизистой пищевода ), энтероколит (воспалительные процессы в тонкой и толстой кишке ), колит (воспаление толстой кишки );
• болезни легких – пневмония (воспаление легких );
• заболевания глаз – ретинит (заболевание сетчатки ), ретинопатия (поражение глазного яблока невоспалительного характера ). Проблемы с глазами возникают у 70 процентов пациентов с ВИЧ-инфекцией. Порядка одной пятой части больных теряют зрение;
• поражения спинного и головного мозга – менингоэнцефалит (воспаление оболочек и вещества головного мозга ), энцефалит (поражение головного мозга ), миелит (воспаление спинного мозга ), полирадикулопатия (поражение нервных корешков спинного мозга ), полинейропатия нижних конечностей (нарушения в периферической нервной системе ), инфаркт коры головного мозга;
• болезни мочеполовой системы – рак шейки матки , поражения яичников , маточных труб , эндометрия.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у детей

Врожденная цитомегаловирусная инфекция у детей

Цитомегаловирус относится к группе TORCH-инфекций, которые приводят к тяжелым порокам развития. При проникновении вируса в кровь ребенка не всегда развивается врожденная инфекция. По различным данным от 5 до 10 процентов детей, в кровь которых проник вирус, развивают активную форму инфекции. Как правило, это дети тех матерей, которые перенесли первичную цитомегаловирусную инфекцию при беременности .
При реактивации хронической инфекции в период беременности степень внутриутробного заражения не превышает 1 – 2 процентов. В дальнейшем у 20 процентов таких детей отмечаются серьезные патологии.

Клиническими проявлениями врожденной цитомегаловирусной инфекции являются:

• пороки развития нервной системы – микроцефалия, гидроцефалия , менингиты ; менингоэнцефалиты;
• синдром Денди-Уокера;
• пороки сердца – кардиты, миокардиты , кардиомегалия, пороки развития клапанов;
• поражение слухового аппарата – врожденная глухота;
• поражение зрительного аппарата – катаракта , ретиниты, хориоретиниты, кератоконъюнктивиты;
• аномалии развития зубов.

В крови таких детей отмечается рост печеночных ферментов , билирубина, количество тромбоцитов резко падает (тромбоцитопения ). Летальность в этом периоде очень высока. У выживших детей впоследствии наблюдается задержка в умственном развитии, расстройства речи. Большинство детей с врожденной цитомегаловирусной инфекцией страдают глухотой, реже отмечается слепота.

Из-за поражения нервной системы развиваются параличи, эпилепсия , синдром внутричерепной гипертензии. Впоследствии такие дети отстают не только в умственном, но и в физическом развитии.

Отдельным вариантом врожденной цитомегаловирусной инфекции является синдром Денди-Уокера. При этом синдроме наблюдаются различные аномалии мозжечка и расширение желудочков. Смертность в этом случае составляет от 30 до 50 процентов.

Частота симптомов при внутриутробном заражении ЦМВ у детей следующая:

• сыпь на коже – от 60 до 80 процентов;
• кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки – 76 процентов;
• желтуха – 67 процентов;
• увеличение печени и селезенки – 60 процентов;
• уменьшение размеров черепа и головного мозга – 53 процента;
• расстройства пищеварительной системы – 50 процентов;
• недоношенность – 34 процента;
• гепатит – 20 процентов;
• воспаления мозга – 15 процентов;
• воспаление сосудов и сетчатки глаз – 12 процентов.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у детей

Характер последствий приобретенной цитомегаловирусной инфекции зависит от возраста ребенка и состояния его иммунной системы. Наиболее частым последствием вируса являются острые респираторные заболевания (ОРЗ ), которые сопровождаются воспалениями бронхов, глотки и гортани. Нередко возникает поражение слюнных желез, чаще всего в околоушных зонах. Характерным осложнением приобретенной инфекции являются воспалительные процессы в соединительных тканях в районе легочных альвеол. Еще одним проявлением цитомегаловирусной инфекции является гепатит, который протекает в подострой или хронической форме. Редким осложнением вируса является такое поражение центральной нервной системы как энцефалит (воспаление мозга ).

Симптомами цитомегаловирусной инфекции приобретенного типа являются:

• дети до 1 года – отставание в физическом развитии с нарушениями двигательной активности и частыми судорогами. Могут наблюдаться поражения желудочно-кишечного тракта, проблемы со зрением, кровоизлияния;
• дети от 1 года до 2 лет – чаще всего болезнь проявляется мононуклеозом (вирусное заболевание ), последствиями которого являются увеличение лимфатических узлов, отеки слизистой горла, поражение печени, изменение состава крови;
• дети от 2 до 5 лет – иммунная система в таком возрасте не способна адекватно реагировать на вирус. Заболевание вызывает такие осложнения как одышка, цианоз (синюшное окрашивание кожных покровов ), воспаление легких.

Приобретенная цитомегаловирусная инфекция у детей также может быть следствием переливания крови или трансплантации внутренних органов. В этом случае проникновение вируса в организм происходит с донорской кровью или органами. Подобная инфекция обычно протекает по типу мононуклеозного синдрома. При этом повышается температура, появляются выделения из носа и боль в горле . Одновременно у детей увеличиваются лимфатические узлы. Основным проявлением посттрансфузионной цитомегаловирусной инфекции является гепатит.

В 20 процентах случаев после пересадки органов развивается цитомегаловирусная пневмония. После трансплантации почек или сердца вирус вызывает гепатиты, ретиниты и колиты.

У детей с иммунодефицитом (например, у страдающих злокачественными заболеваниями ) цитомегаловирусная инфекция протекает очень сложно. Как и у взрослых, она приводит к затяжным пневмониям, молниеносным гепатитам, поражению зрения. Реактивация вируса начинается с подъема температуры и озноба. Нередко у детей появляется геморрагическая сыпь, которая поражает все тело. В патологический процесс вовлекаются такие внутренние органы как печень, легкие, центральная нервная система.

Симптомы цитомегаловирусной инфекции у женщин во время беременности

При первичном заражении вирусом или его реактивации у беременных женщин может наблюдаться ряд симптомов, которые могут проявляться самостоятельно или в комплексе. У некоторых женщин диагностируется увеличенный тонус матки , который не поддается воздействию терапии.

Проявлениями ЦМВ-инфекции у беременных женщин являются:

• многоводие;
• преждевременное старение или отслойка плаценты;
• неправильное прикрепление плаценты;
• большие кровопотери при родах;
• самопроизвольные выкидыши.

Воспалительными процессами в мочеполовой системе у беременных женщин с ЦМВ являются:

• эндометрит (воспалительные процессы в матке ) – болезненные ощущения в животе (нижней части ). В некоторых случаях боли могут отдавать в поясницу или крестец. Также пациентки жалуются на плохое общее самочувствие, отсутствие аппетита, головные боли;
• цервицит (поражение шейки матки ) – дискомфорт во время интимной близости, зуд в половых органах, ноющие боли в области промежности и нижней части живота;
• вагинит (воспаление влагалища ) – раздражение половых органов, увеличение температуры тела, неприятные ощущения во время сношения, боли ноющего характера внизу живота, покраснение и опухание наружных половых органов, частое мочеиспускание;
• оофорит (воспаление яичников ) – чувство боли в тазу и нижних отделах живота, кровянистые выделения, возникающие после полового акта, ощущение дискомфорта внизу живота, боли при близости с мужчиной;
• эрозия шейки матки – появление крови в выделениях после интимной близости, обильные влагалищные выделения, иногда могут возникать болевые ощущения несильно выраженные во время полового акта.

Влияние ЦМВ на организм беременной женщины

Последствиями вируса являются:

• воспаление слюнных желез, миндалин ;
• пневмония, плеврит ;
• миокардит.

При сильно ослабленном иммунитете вирус может принять генерализованную форму, поражая весь организм пациентки.

Осложнениями генерализованной инфекции у женщин при беременности являются:

• воспалительные процессы в почках, печени, поджелудочной железе, надпочечниках;
• дисфункция пищеварительной системы;
• проблемы со зрением;
• нарушения работы легких.

Диагностика цитомегаловирусной инфекции

Методами диагностики при цитомегаловирусной инфекции являются:

• выделение вируса, методом культивирования его на клеточной культуре;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР );
• иммуноферментный анализ (ИФА );
• цитологический метод.

Выделение вируса

Выделение вируса происходит на клеточной культуре. Чаще всего используются однослойные культуры фибробластов человека. Исследуемый биологический материал изначально центрифугируют для выделения самого вируса. Далее вирус наносят на культуры клеток и помещают в термостат. Происходит, как бы, заражение клеток этим вирусом. Культуры инкубируют в течение 12 – 24 часов. Как правило, заражают и одновременно инкубируют несколько культур клеток. Далее полученные культуры идентифицируют с помощью различных методов. Чаще всего культуры окрашивают флуоресцентными антителами и исследуют под микроскопом.

Недостатками этого метода является значительная затрата времени на культивацию вируса. Длительность этого метода составляет от 2 до 3 недель. В то же время, чтобы выделить вирус необходим свежий материал.

ПЦР

Биологический материал
Для проведения ПЦР берутся любые биологические жидкости (кровь, слюна, моча, спинномозговая жидкость ), мазки из уретры и влагалища, кал, смывы со слизистых.

Проведение ПЦР
Суть анализа сводится к выделению ДНК вируса. Изначально в исследуемом материале находят фрагмент нити ДНК. Далее этот фрагмент с помощью специальных ферментов клонируют множество раз для получения большого количества копий ДНК. Полученные копии идентифицируют, то есть определяют, к какому вирусу они принадлежат. Все эти реакции происходят в специальном аппарате, который называется амплификатором. Точность этого метода равняется 95 – 99 процентам. Метод проводится достаточно быстро, что позволяет его широко использовать. Чаще всего он применим в диагностике скрытых мочеполовых инфекций, цитомегаловирусных энцефалитов и для скрининга TORCH-инфекций.

ИФА

Биологический материал
Для выявления антител используется кровь пациента.

Проведение ИФА
Суть метода сводится к выявлению антител к цитомегаловирусу как в острой фазе, так и в хронической. В первом случае обнаруживаются anti-CMV IgM, во втором – anti-CMV IgG. В основе анализа лежит реакция антиген-антитело. Суть этой реакции заключается в том, что антитела (которые вырабатываются организмом в ответ на проникновение вируса ) специфично связываются с антигенами (белками на поверхности вируса ).

Анализ проводится в специальных планшетах с лунками. В каждую лунку помещается биологический материал и антиген. Далее планшет помещают в термостат на определенное время, во время которого и происходит образование комплексов антиген-антитело. После этого проводится смывка специальным веществом, после которой образовавшиеся комплексы остаются на дне лунок, а не связавшиеся антитела смываются. После этого в лунки добавляются еще антитела, обработанные флуоресцентным веществом. Таким образом, образуется «сэндвич» из двух антител и антигена посередине, которые обрабатываются специальной смесью. При добавлении этой смеси цвет раствора в лунках меняется. Интенсивность окраски прямо пропорциональна количеству антител в исследуемом материале. В свою очередь, интенсивность определяется с помощью такого аппарата как фотометр.

Цитологическая диагностика

Лечение цитомегаловирусной инфекции

Механизм лечебного действия

Активация генов клеточной защиты
Интерфероны активируют ряд генов, которые участвуют в клеточной защите против вируса. Клетки становятся менее уязвимыми для проникновения вирусных частиц.

Активация белка p53
Белок р53 – это особый белок, который запускает процессы репарации клеток при их повреждении. Если повреждения клетки необратимы, то белок р53 запускает процесс апоптоза (запрограммированный смерти ) клетки. В здоровых клетках этот белок находится в неактивной форме. Интерфероны обладают способностью активировать белок р53 в инфицированных цитомегаловирусом клетках. Он оценивает состояние зараженной клетки и запускает процесс апоптоза. В результате клетка погибает, и вирус не успевает размножиться.

Стимуляция синтеза специальных молекул иммунной системы
Интерфероны стимулируют синтез особых молекул, которые помогают иммунной системе легче и быстрее распознавать вирусные частицы. Эти молекулы связываются с рецепторами на поверхности цитомегаловируса. Клетки-«убийцы» (Т-лимфоциты и натуральные киллеры ) иммунной системы находят эти молекулы и атакуют вирионы, к которым они прикреплены.

Стимуляция клеток иммунной системы
Интерфероны обладают эффектом прямой стимуляции некоторых клеток иммунной системы. К таким клеткам относятся макрофаги и натуральные киллеры. Под действием интерферонов они мигрируют к пораженным клеткам и атакуют их, уничтожая вместе с внутриклеточным вирусом.

При лечении цитомегаловирусной инфекции используются различные препараты на основе естественных интерферонов.

Естественными интерферонами, применяемыми в лечении цитомегаловирусной инфекции, являются:

• человеческий лейкоцитарный интерферон;
• лейкинферон;
• вэллферон;
• ферон.

Форма выпуска и способы применения некоторых естественных интерферонов при цитомегаловирусной инфекции

Самым большим минусом естественных препаратов является их дороговизна, поэтому они используются реже.

В настоящее время существует большое количество рекомбинантных препаратов группы интерферона, которые используются в комплексной терапии цитомегаловирусной инфекции.

Основными представителями рекомбинантных интерферонов являются следующие препараты:

• виферон;
• кипферон;
• реальдирон;
• реаферон;
• лаферон.

Форма выпуска и способы применения некоторых рекомбинантных интерферонов при цитомегаловирусной инфекции

Оценка метода лечения

Необходимо ли лечение бессимптомной цитомегаловирусной инфекции?

Для этого рекомендуется приводить профилактику хронических инфекций (особенно мочеполовых ), которые являются основной причиной сниженного иммунитета. Также рекомендуется прием иммуностимуляторов, таких как эхинацея гексал, деринат, милайф. Принимать их стоит только по назначению врача.

Каковы последствия цитомегаловирусной инфекции?

Последствия цитомегаловируса для людей с нормальным иммунитетом

В зависимости от момента заражения последствиями цитомегаловирусной инфекции для развивающегося плода являются:

• бластопатии (пороки развития, которые возникают при инфицировании в период с 1 по 15 день беременности ) – гибель зародыша, неразвивающаяся беременность, самопроизвольное прерывание беременности, различные системные патологии у плода;
• эмбриопатии (при заражении на 15 - 75 день беременности ) – патологии жизненно важных систем организма (сердечно-сосудистая, пищеварительная, дыхательная, нервная ). Некоторые из таких пороков развития несовместимы с жизнью плода;
• фетопатии (при инфицировании на более поздних сроках ) – инфекция может провоцировать развитие желтухи, поражения печени, селезенки, легких.

Последствия цитомегаловирусной инфекции для детей, перенесших острую форму заболевания

Последствиями инфицирования цитомегаловирусом у детей являются:

• желтуха с первых дней жизни встречается у 50 – 80 процентов больных детей;
• геморрагический синдром регистрируется у 65 – 80 процентов больных и проявляется кровоизлияниями в кожу , слизистые оболочки, надпочечники. Также возможны кровотечения из носа или пупочной раны;
• гепатоспленомегалия (увеличение печени и селезенки ) диагностируется у 60 – 75 процентов детей. Вместе с желтухой и геморрагическим синдромом эта болезнь представляет собой самое распространенное осложнение ЦМВ, развивающееся у инфицированных детей с первых дней жизни;
• интерстициальная пневмония проявляется симптомами дыхательных расстройств;
• нефрит является осложнением, которое развивается у трети больных детей;
• гастроэнтероколит возникает в 30 процентах случаев;
• миокардит (воспаление сердечной мышцы ) диагностируется у 10 процентов пациентов.

Другими осложнениями цитомегаловируса являются:

• отставание в психомоторном развитии;
• поражения желудочно-кишечного тракта;
• патологии органа зрения (хориоретинит, увеит );
• нарушения состава крови (анемия , тромбоцитопения ).