Prognosticul hepatitei alcoolice. Hepatita alcoolică: caracteristici clinice, diagnostic și tratament. Video: cum se manifestă hepatita toxică

Hepatita alcoolică este un proces inflamator difuz (extens - în toate părțile corpului) în țesutul hepatic, care este rezultatul leziunilor toxice ale ficatului de către alcool și produsele sale de degradare.
În hepatita alcoolică, picăturile de grăsime se acumulează în interiorul hepatocitelor (celulele hepatice), precum și inflamația ficatului și moartea unor părți ale țesutului său normal. În timp, țesutul hepatic normal este înlocuit cu țesut fibros aspru (cicatrice) (proces de fibroză). Datorită faptului că cantitatea de țesut hepatic sănătos este redusă semnificativ, ficatul încetează să facă față funcțiilor sale (există mai mult de 500 dintre ele, inclusiv neutralizarea substanțelor toxice, formarea și depozitarea de substanțe utile etc.) .
Această boală se dezvoltă de obicei după 5-7 ani de la începerea consumului obișnuit de alcool - 40-60 de grame pe zi de etanol (alcool pur) pentru bărbați și mai mult de 20 de grame pentru femei. 10 mililitri (ml) de etanol corespund la 25 ml de vodcă, 100 ml de vin, 200 ml de bere.

Simptomele hepatitei alcoolice

Boala se dezvoltă treptat și imperceptibil pentru pacient.

In cazurile usoare, hepatita alcoolica este depistata doar cu ajutorul analizelor de laborator.

De obicei durează aproximativ cinci ani de la debutul leziunilor hepatice până la apariția simptomelor. Pe măsură ce starea ficatului se înrăutățește, numărul și severitatea simptomelor cresc.

Hepatită alcoolică acută se dezvoltă de obicei după consumul intens de alcool la pacienții cu ciroză hepatică preexistentă (boală hepatică difuză (extensivă), în care are loc moartea țesutului său și formarea nodurilor din țesutul cicatricial care modifică structura ficatului).
Acest lucru duce la suprapunerea simptomelor de hepatită (inflamația ficatului) pe simptomele de ciroză și agravează semnificativ prognosticul.

Toate manifestările hepatitei alcoolice sunt combinate în mai multe sindroame (un set stabil de simptome unite printr-o singură dezvoltare).

• Sindrom astenic:
  • scăderea capacității de lucru;
  • oboseală crescută;
  • slăbiciune;
  • somnolență în timpul zilei;
  • pierderea poftei de mâncare;
  • Stare Depresivă.

• Manifestări dispeptice (tulburări digestive):
  • pierderea poftei de mâncare;
  • greață și vărsături;
  • balonare;
  • durere în regiunea ombilicală;
  • bubuit în stomac.

• Manifestări sistemice intoxicație cu alcool (efectele alcoolului asupra diferitelor organe):
  • polineuropatie periferică (lezarea nervilor care leagă organele și membrele unei persoane cu creierul și măduva spinării). Se manifestă prin încălcări ale sensibilității și limitarea mișcărilor;
  • atrofie musculară (subțierea mușchilor și scăderea volumului acestora);
  • tahicardie (bătăi rapide ale inimii) și dificultăți de respirație (respirație rapidă) din cauza leziunilor sistemului cardiovascular.

• Cașexie (epuizare), scădere în greutate.
• Hiper-gamma globulinemie scăzută (creștere moderată a gammaglobulinelor (proteine ​​specifice sistemului imunitar) în sânge - norma este de 8,0-13,5 grame de gammaglobuline într-un litru de sânge).
• Coeficientul De Ritis - raportul dintre aspartat aminotransferaza (AST, sau AST) și alanina aminotransferaza (ALAT, sau ALT): în mod normal egal cu 1. AST și ALT sunt substanțe specifice biologic active implicate în metabolism și functia normala ficat. În ciroza hepatică, raportul dintre AST și ALT devine mai mic de 1.
• Hipotensiunea arterială este o scădere a tensiunii arteriale sistolice (prima cifră atunci când este măsurată) sub 100 de milimetri de mercur.

• Sindromul semnelor hepatice „mici” (sindrom de insuficiență hepatocelulară).
  • Telangiectazii („asteriscuri” vasculare pe față și pe corp).
  • Eritem palmar (pe palme) și/sau plantar (pe tălpile picioarelor) (înroșirea pielii).
  • Feminizarea generală a aspectului - un bărbat dobândește o parte din contururile și aspectul unei femei:
    • depunerea de grăsime pe coapse și abdomen;
    • membre subțiri;
    • creșterea slabă a părului la axilă și la pubis;
    • ginecomastie (formarea și mărirea glandelor mamare la un bărbat);
    • atrofie testiculară (scăderea volumului țesutului testicular, tulburare a funcției acestora);
    • impotență (o tulburare a funcției sexuale și erectile la bărbați, incapacitatea de a avea un act sexual normal).
  • Hipertrofia (mărirea) glandelor salivare parotide (simptomul „hamster”).
  • Rețea capilară extinsă pe față (simptom de bancnotă de „dolar”, față roșie).
  • Tendința de a forma vânătăi.
  • Contractura lui Dupuytren (cordul subcutanat nedureros - compactarea țesuturilor sub formă de garou) - curbura și scurtarea tendoanelor palmei, ceea ce duce la limitarea funcției palmei și la deformarea sa în flexie.
  • Colorație icterică a pielii, mucoaselor cavității bucale și sclera (membranele albe ale globului ocular).
  • Leuconichie (dungi albe mici pe unghii).
  • Simptome de „bețișoare de tobă” (o creștere a dimensiunii vârfurilor degetelor, ceea ce le face aspect similar tobelor) și „ochelari de ceas” (o creștere a dimensiunii și o schimbare rotunjită a plăcilor de unghii).

Perioadele de deteriorare severă sunt asociate cu consumul continuu de alcool care duce la episoade de hepatită alcoolică acută.

Hepatita alcoolică cronică are manifestări mai puțin pronunțate decât hepatita acută și se caracterizează prin simptomele descrise mai sus.

Forme

Există 2 forme de hepatită alcoolică.

• Forma persistentă - relativ stabil, reversibil (curabil) cu condiția opririi consumului de alcool (abstinența de la alcool timp de 3-6 luni duce la o îmbunătățire a tabloului). Odată cu consumul continuu de alcool, acesta poate intra într-o formă progresivă.
• formă progresivă - deteriorare progresivă. Apare în fiecare al cincilea caz de hepatită alcoolică. Însoțită de formarea de focare mici de necroză (moarte celulară) în ficat, duce adesea la dezvoltarea cirozei hepatice (boală hepatică difuză (extensă), în care țesutul normal moare, înlocuindu-l treptat cu fibros grosier (cicatrice) țesut (proces de fibroză) și formarea nodurilor din țesutul cicatricial care modifică structura ficatului). Cu tratamentul în timp util al alcoolismului, este posibil să se stabilizeze starea cu păstrarea efectelor reziduale (de exemplu, manifestări externe ale sindromului de semne hepatice „mici” și zone de modificări fibroase (cicatrici) ale ficatului).
  • Gradul ușor de activitate - o creștere a activității transaminazelor (enzime hepatice - substanțe care favorizează anumite reacții chimice) de cel mult 3 ori.
  • Gradul mediu de activitate - creșterea activității transaminazelor de 3-5 ori.
  • Gradul sever de activitate - creșterea activității transaminazelor de peste 5 ori.

• Hepatită alcoolică acută - afectare hepatică acută (cu durată mai mică de 6 luni) degenerativ-inflamatoare progresivă (cu semne de inflamație și moarte celulară). La fiecare al douăzecilea pacient, se transformă relativ rapid în ciroză alcoolică a ficatului (boală hepatică difuză (extensivă), în care are loc moartea țesutului hepatic și formarea nodurilor din țesutul cicatricial care modifică structura ficatului). Cel mai sever curs al hepatitei alcoolice acute se dezvoltă după consumul repetat de alcool pe fondul cirozei alcoolice formate a ficatului. Din punct de vedere clinic, hepatita alcoolică acută poate fi reprezentată de patru variante de curs: latent, icteric, colestatic și fulminant.
  • variantă latentă nu prezinta simptome si este diagnosticata printr-o crestere a transaminazelor la un pacient care abuzeaza de alcool. Pentru a confirma diagnosticul, este necesară o biopsie hepatică (luând o bucată de organ pentru examinare).
  • ȘI varianta icterului (cel mai frecvent) - simptomele sunt dominate de icter (decolorarea galbenă a pielii, mucoaselor și fluidelor corporale (de exemplu, salivă, lichid lacrimal)), neînsoțită de mâncărimi ale pielii.
  • varianta colestatica observată la aproximativ unul din 10 pacienţi. Însoțită de simptome de colestază - stagnarea bilei (icter, mâncărime severă, decolorarea fecalelor, urină închisă la culoare). Se caracterizează printr-un curs prelungit (poate dura ani de zile).
  • Varianta fulminanta caracterizat prin progresia rapidă a tuturor simptomelor. Poate duce la moartea pacientului.

• Hepatită alcoolică cronică - o boală hepatică degenerativă-inflamatoare de lungă durată (cu durată mai mare de 6 luni), cauzată de consumul de alcool și capabilă să evolueze spre ciroză într-un număr mare de cazuri.

Motivele

Cauza hepatitei alcoolice este consumul de alcool, indiferent de tipul de băutură: fie utilizarea simultană a dozelor mari de alcool, fie utilizarea pe termen lung (pe termen lung) a dozelor moderate ale acestuia - în ceea ce privește etanol (alcool pur). ) este de 40-60 de grame.

Cauzele efectului dăunător al alcoolului asupra ficatului.

• Moartea hepatocitelor (celulelor hepatice) sub influența alcoolului are loc mai repede decât este posibilă recuperarea lor. În acest timp, în loc de hepatocite, țesutul conjunctiv (cicatricial) are timp să se dezvolte.
• Înfometarea de oxigen a celulelor, ducând la încrețirea lor și apoi la moarte.
• Întărirea formării țesutului conjunctiv.
• Suprimarea formării proteinelor în hepatocite, ceea ce duce la umflarea acestora (conținut crescut de apă) și mărirea ficatului.

• Utilizarea simultană a dozelor mari de alcool.
• Consumul zilnic multiplu de bauturi alcoolice.
• Consumul de alcool pe termen lung (8 ani sau mai mult).
• Predispoziție ereditară (boala se transmite de la părinți la copii).
• Alimentație irațională și dezechilibrată (în special deficit de proteine ​​în alimente).
• Supranutriția, inclusiv obezitatea (creștere în greutate din cauza țesutului adipos).
• Infecția cu virusuri hepatotropice (virusuri care pot provoca inflamarea ficatului și moartea celulelor acestuia).

Diagnosticare

• Analiza istoricului bolii și a plângerilor (când (cu cât timp în urmă) a apărut un ficat mărit, durere și greutate în abdomenul superior, greață, creșterea dimensiunii abdomenului, "asteriscuri" vasculare pe față și pe corp, cu care pacientul asociază apariţia acestor simptome).
• Analiza istoriei vieții. Pacientul are vreo boală cronică, există boli ereditare (transmise de la părinți la copii), pacientul are obiceiuri proaste, a luat vreun medicament de mult timp, i-au fost depistate tumori, a fost în contact cu substanțe toxice (toxice).
• Examinare fizică. La examinare, se determină îngălbenirea pielii, creșterea dimensiunii abdomenului, prezența „asteriscurilor” vasculare (vase mici dilatate) pe pielea corpului. La palpare (palpare), se evaluează durerea în diferite părți ale abdomenului. Percuția (tapotarea) determină dimensiunea ficatului și a splinei.
• Evaluarea stării mentale a pacientului pentru diagnosticarea în timp util a encefalopatiei hepatice (o boală care s-a dezvoltat ca urmare a efectului toxic al produselor de degradare a celulelor hepatice normale asupra țesutului cerebral și a tulburărilor de circulație a sângelui).

• O hemoleucogramă completă dezvăluie o scădere a numărului de eritrocite (globule roșii) odată cu dezvoltarea anemiei (o scădere a nivelului de hemoglobină, o substanță specială care transportă oxigen a globulelor roșii), o scădere a numărului de trombocite. (trombocite, a căror aderență asigură stadiul inițial de coagulare a sângelui), mai rar - toate celulele sanguine. Leucocitoza (o creștere a numărului de leucocite - globule albe) poate fi detectată, în principal datorită varietății lor speciale - neutrofile.
• Test biochimic de sânge (pentru monitorizarea funcției ficatului, pancreasului, conținutului de oligoelemente importante (potasiu, calciu, sodiu) în sânge).
• Markeri biochimici (indicatori) ai fibrozei hepatice - indice PGA:
  • indicele de protrombină - un indicator al coagulării sângelui (P);
  • gamma-glutamiltranspeptidaza - o substanță biologic activă care participă în mod normal la reacțiile moleculare din țesutul hepatic (G);
  • alipoproteina A1 - o proteină plasmatică (parte lichidă) a sângelui responsabilă de transportul colesterolului „bun” (o substanță asemănătoare grăsimii care previne îngustarea lumenului vaselor de sânge) în organism - (A);
  • Valorile PGA variază de la 0 la 12. Dacă PGA este 9, probabilitatea de apariție a cirozei este de 86%.

• O creștere a sângelui de prolină și hidroxiprolină (aminoacizi - elementele constitutive ale proteinei) este trăsătură distinctivă fibroza alcoolică a ficatului (creșterea țesutului cicatricial în ficat fără a-i schimba structura).
• O coagulogramă (analiza sistemelor de coagulare și anticoagulare ale sângelui) relevă o încetinire a formării cheagurilor de sânge din cauza scăderii numărului de factori de coagulare care se formează în ficat.
• Lipidograma este un studiu al substanțelor asemănătoare grăsimilor din sânge. Cu boala alcoolică a ficatului, nivelul trigliceridelor (substanțe speciale asemănătoare grăsimilor, principala sursă de energie pentru celule) din sânge crește.
• Alfa-fetoproteina este o substanță care se ridică în sânge în cancerul de ficat (tumoare malignă - o tumoare care crește odată cu deteriorarea țesuturilor înconjurătoare). Cancerul hepatic se poate dezvolta ca o complicație a hepatitei alcoolice pe parcursul lungului său curs.
• Semne de laborator ale consumului prelungit de alcool. Boost:
  • activitatea în sânge a gamma-glutamil transpeptidazei;
  • nivelurile sanguine ale imunoglobulinelor A (Ig A - un tip special de anticorpi - proteine ​​produse pentru combaterea agenților străini);
  • volumul mediu de eritrocite;
  • în activitatea sanguină a aspartat aminotransferazei (AST sau AST), depășind activitatea alanin aminotransferazei (AlAT sau ALT). AST și ALT sunt substanțe specifice biologic active implicate în metabolismul și funcționarea normală a ficatului;
  • nivelurile sanguine ale transferinei (o proteină purtătoare de fier).

• Definirea markerilor (indicatori specifici) hepatita virala (boli inflamatorii ficat cauzat de virusuri specifice).
• Analiza generală a urinei. Vă permite să evaluați starea rinichilor și a tractului urinar
• Coprogram - analiza fecalelor (puteți detecta fragmente de alimente și grăsimi nedigerate, fibre alimentare grosiere).

• Examinarea cu ultrasunete (ultrasunete) a organelor abdominale vă permite să evaluați dimensiunea și structura ficatului și a splinei.
• Esofagogastroduodenoscopia (EGD) este o procedură de diagnostic în timpul căreia medicul examinează și evaluează starea suprafeței interioare a esofagului (pentru a identifica venele dilatate patologic (anormal)), stomacul și duodenul folosind un instrument optic special (endoscop).
• Biopsia prin puncție a ficatului (luând o bucată de ficat pentru cercetare) vă permite să evaluați structura ficatului și să stabiliți un diagnostic
• Tomografia computerizată în spirală (CT) este o metodă bazată pe o serie de imagini cu raze X la diferite adâncimi care vă permite să obțineți o imagine exactă a organelor studiate (ficatul și splina).
• Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) - o metodă bazată pe construirea de lanțuri de apă atunci când sunt expuse la magneți puternici pe corpul uman - vă permite să obțineți o imagine precisă a organelor studiate (ficatul și splina).
• Elastografia este un studiu al țesutului hepatic efectuat cu ajutorul unui aparat special pentru a determina gradul de fibroză hepatică. În procesul de elastografie, compresia (comprimarea) țesuturilor studiate se realizează cu ajutorul ultrasunetelor. Viteza de propagare a undelor elastice depinde de elasticitatea țesutului, adică de conținutul de țesut conjunctiv (cicatricial) din acesta. Elastografia este o alternativă la biopsia hepatică.
• Colangiografia retrogradă este o metodă cu raze X pentru examinarea sistemului biliar, în care contrastul (un colorant care face zonele în care este vizibil la o radiografie) este injectat în mamelonul lui Vater (orificiul prin care bila și sucul pancreatic intră în duoden). Vă permite să identificați cauzele deteriorării fluxului de bilă. Se efectuează numai la pacienții cu sindrom de colestază severă (flux insuficient de bilă în duoden - secțiunea inițială a intestinului subțire).
• De asemenea, sunt posibile consultații cu un narcolog.

Efectuat de un specialist (gastroenterolog sau hepatolog) pe scara Child-Pugh. Sunt evaluate mai multe criterii:

• nivelul bilirubinei din sânge (un produs de degradare a eritrocitelor (globule roșii));
• nivelul albuminei serice (cele mai mici proteine);
• indicele de protrombină (unul dintre indicatorii coagularii sângelui);
• prezența ascitei (lichidul liber în cavitatea abdominală);
• encefalopatie hepatică (o boală care s-a dezvoltat ca urmare a efectului toxic al produșilor de descompunere ai celulelor hepatice normale asupra țesutului cerebral și a tulburărilor de circulație a sângelui).

• A - ciroza hepatică compensată (adică compensată - aproape de normal);
• B - ciroza hepatică subcompensată (adică nu complet compensată);
• C - tulburări hepatice decompensate (adică cu afecțiuni profunde ireversibile (adică metode moderne incorigibile de tratament) ale ficatului) ciroză hepatică.

Tratamentul hepatitei alcoolice

Baza tratamentului este încetarea consumului de alcool.

• Dietoterapia. Dieta numărul 5:
  • mănâncă de 5-6 ori pe zi;
  • excluderea din dieta a alimentelor picante, grase, prajite, afumate, aspre;
  • limitarea sării la 3 grame pe zi;
  • conținut ridicat de proteine ​​(0,5-1,5 grame de proteine ​​la 1 kilogram de greutate a pacientului pe zi). Odată cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice (o boală care s-a dezvoltat ca urmare a efectului toxic al produselor de degradare ale celulelor hepatice normale asupra țesutului cerebral și a tulburărilor de circulație a sângelui), cantitatea totală de proteine ​​este limitată la 0-30 de grame pe zi;
  • utilizarea produselor alimentare cu un conținut ridicat de oligoelemente (în special magneziu, zinc, seleniu) și vitamine (grupele B, C, A și K): pește, banane, hrișcă, fructe și legume;
  • cu anorexie (aversiune față de alimente), este posibil să se hrănească printr-un tub (un tub introdus în cavitatea stomacului) sau nutriție parenterală (administrare intravenoasă de soluții de proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine și minerale).

• Tratament conservator (nechirurgical).
  • Hepatoprotectoare (preparate care păstrează activitatea celulelor hepatice), dintre care cele mai eficiente sunt preparatele din ciulin de lapte, o plantă medicinală.
  • Preparate de ademetionină (o substanță care se găsește în toate țesuturile și lichidele corporale și care are diverse efecte pozitive): protejează celulele hepatice de deteriorare;
    • îmbunătățirea fluxului de bilă;
    • neutralizarea substanțelor toxice (otrăvitoare);
    • stimularea refacerii celulelor hepatice;
    • protecția creierului împotriva leziunilor cauzate de substanțele nocive formate în timpul încălcărilor hepatice;
    • efect antidepresiv (creșterea stării de spirit depresive).
  • Preparate cu acid ursodeoxicolic (UDCA - componente ale bilei care previn moartea celulelor hepatice).
  • Vitaminele din grupele A, B, C, E sunt utilizate în legătură cu conținutul lor insuficient în organism din cauza tulburărilor de absorbție.
  • Glucocorticoizii (analogi sintetici ai hormonilor cortexului suprarenal) reduc severitatea inflamației, previn formarea țesutului conjunctiv (cicatrici) și suprimă producția de anticorpi (proteine ​​produse de organism pentru a lupta cu substanțele străine) care dăunează țesutului hepatic.
  • Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (inhibitori ECA) presiunea arterială, care au activitate antiinflamatoare și previn formarea țesutului conjunctiv).
  • Inhibitorii de protează tisulară (medicamente care inhibă activitatea substanțelor care provoacă descompunerea proteinelor) previn formarea țesutului conjunctiv în ficat.

• Tratamentul encefalopatiei hepatice:
  • ​ terapie dietetică. Odată cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice, cantitatea totală de proteine ​​este limitată la 0-30 de grame pe zi;
  • lactuloză (un analog sintetic al lactozei - zahăr din lapte). Îndepărtează din intestine substanțele nocive care se acumulează din cauza încălcărilor ficatului și pot provoca leziuni ale creierului;
  • terapie cu antibiotice - tratament care vizează îndepărtarea microorganismelor (agenților patogeni) din organism diverse boli). Se efectuează după identificarea tipului de microorganism;
  • terapie prin perfuzie (picurare intravenoasă de soluții apă-sare, amestecuri de glucoză-vitamine etc.).

Doza și durata de utilizare a fiecăruia dintre medicamente sunt determinate individual.

• Interventie chirurgicala.

Transplantul (transplantul hepatic) se efectuează atunci când este imposibil să se restabilească funcționarea normală a propriului ficat al pacientului. Cel mai frecvent transplant este o parte a ficatului unei rude apropiate. O condiție prealabilă este o abstinență completă de la alcool cu ​​cel puțin 6 luni înainte de transplant.

Complicații și consecințe

O complicație a hepatitei alcoolice este dezvoltarea cirozei hepatice (boală hepatică difuză (extensivă) care se dezvoltă ca urmare a consumului prelungit de alcool, în care țesutul hepatic moare și este înlocuit treptat cu țesut fibros grosier (cicatrici) (proces de fibroză) .

În acest caz, de obicei se formează noduri mici din țesut cicatricial, care schimbă structura ficatului).

Complicațiile cirozei hepatice.

• Ascita (acumulare de lichid în cavitatea abdominală). În multe cazuri, ascita devine refractară - adică nu răspunde la terapia medicamentoasă. Astfel de pacienți necesită paracenteză abdominală repetată - puncție (piercing) a cavității abdominale cu îndepărtarea lichidului pentru scopuri de diagnostic (studii de compoziție) și terapeutice (reducerea compresiei organelor abdominale).
• Peritonita este o inflamație a peritoneului (membrana care căptușește cavitatea abdominală din interior și acoperă organele cavității abdominale).
• Varice (schimbarea structurii peretelui datorită presiunii venoase crescute) expansiunea venelor esofagului, sângerare din aceste vene. Simptome ale sângerării gastrointestinale:
  • hematemeză;
  • melena (scaun negru);
  • tensiune arterială scăzută (mai puțin de 100/60 milimetri de mercur);
  • ritm cardiac peste 100 de bătăi pe minut (normal - 60-80).

• Confuzie, encefalopatie hepatică (o boală care s-a dezvoltat ca urmare a efectului toxic al produșilor de descompunere ai celulelor hepatice normale asupra țesutului cerebral și a tulburărilor de circulație a sângelui).
• Carcinom hepatocelular (tumoare hepatică malignă (greu de tratat, cu progresie rapidă) care apare atunci când este afectată cronic (de natură virală și/sau alcoolică).
• Sindromul hepatorenal - insuficiență renală severă (inhibarea persistentă a funcției rinichilor, care duce la acumularea de substanțe toxice în sânge din cauza deficienței de filtrare) la pacienții cu ciroză hepatică.
• sindromul hepato-pulmonar - conținut scăzut oxigen în sânge la pacienții cu ciroză hepatică din cauza modificărilor circulației sanguine în plămâni.
• Gastropatia hepatică este o boală a stomacului care apare ca urmare a afectarii funcției hepatice și a circulației sanguine alterate.
• Colopatia hepatică este o boală a intestinului gros, cauzată de afectarea funcției hepatice și alterarea circulației sângelui.
• Disfuncție menstruală cronică (perioade neregulate, prea grele, rare sau absente).
• Infertilitate.

Prognosticul este mai bun cu refuzul complet de a bea alcool, tratament complet în timp util, vârsta fragedă și greutatea corporală normală a pacientului.

Oamenii de știință au demonstrat că boala este mai favorabilă la bărbați decât la femei.

Prevenirea hepatitei alcoolice

• Refuzul de a consuma alcool.
• Alimentație rațională și echilibrată (refuzul alimentelor prea calde, afumate, prăjite și conserve).

În plus

• Efectul toxic (dăunător) nu depinde de tipul de băuturi luate și este determinat de cantitatea de etanol din acestea.
• Hepatita alcoolică este una dintre variantele bolii hepatice alcoolice (diverse încălcări ale structurii și funcției ficatului, care se dezvoltă ca urmare a consumului prelungit de alcool).
• În prezent, se acordă multă atenție detectării fibrozei hepatice (proliferarea țesutului cicatricial în ficat, menținându-și structura normală) și prezenței sau absenței progresiei acesteia. Gradul de fibroză este determinat de diverse scale, în Rusia scara METAVIR este mai des folosită.
  • F0 - fara fibroza.
  • F1 - fibroză portală (creșterea țesutului cicatricial în interiorul ficatului în jurul ramurilor venei portă - un vas care aduce sângele la ficat din organele abdominale) fără formarea de septuri (țesut conjunctiv (pe baza de țesut conjunctiv care joacă un rol de susținere). şi funcţia structurală în organism) straturi).
  • F2 - fibroză portală cu septuri rare.
  • F3 - multe septe fără formarea de ciroză (boală hepatică difuză (extensivă), în care are loc moartea țesutului hepatic și formarea nodurilor din țesutul cicatricial care modifică structura ficatului).
  • F4 - ciroza.

• Autorii
  • Ivashkin V.T., Lapina T.L. (ed.) Gastroenterologie. Conducerea națională. - 2008. M., GEOTAR-Media. 754 p.
  • Sablin O.A., Grinevich V.B., Uspensky Yu.P., Ratnikov V.A. Diagnosticare funcționalăîn gastroenterologie. Ajutor didactic. - St.Petersburg. - 2002. - 88 p.
  • Bayarmaa N., Okhlobystin A.V. Utilizarea enzimelor digestive în practica gastroenterologică // BC. - 2001. - Volumul 9. - Nr. 13–14. - Cu. 598–601.
  • Kalinin A.V. Încălcarea digestiei abdominale și corectarea ei medicamentoasă // Perspective clinice în gastroenterologie, hepatologie. - 2001. - Nr. 3. - Cu. 21–25.
  • Atlas de gastroenterologie clinică. Forbes A., Misievich J.J., Compton K.K., ș.a. Tradus din engleză. / Ed. V.A. Isakov. M., GEOTAR-Media, 2010, 382 pagini.
  • Boli interne după Tinsley R. Harrison. Cartea 1 Introducere în medicina clinică. M., Practică, 2005, 446 pagini.
  • Bolile interne ale lui Davidson. Gastroenterologie. hepatologie. Ed. Ivashkina V.T. M., GEOTAR-Media, 2009, 192 pagini.
  • Boli interne. Makolkin V.I., Sulimov V.A., Ovcharenko S.I. şi alţii.M., GEOTAR-Media, 2011, 304 pagini.
  • Boli interne: diagnostic de laborator și instrumental. Roitberg G. E., Strutynsky A. V. M., MEDpress-inform, 2013, 800 pagini.
  • Boli interne. Recenzii clinice. Volumul 1. Fomin V.V., Burnevich E.Z. / Ed. PE. Mukhin. M., Litterra, 2010, 576 pag.
  • Boli interne în tabele și diagrame. Director. Zborovsky A. B., Zborovskaya I. A. M., MIA, 2011 672 pagini
  • Radcenko V.G., Shabrov A.V., Zinoveva V.N. Fundamentele hepatologiei clinice. Boli ale ficatului și ale sistemului biliar. Sankt Petersburg: Dialect; M.: „BINOM”, 2005.
  • Rusakova O.S., Garmash I.V., Gushchin A.E. Ciroza hepatică alcoolică și polimorfismul genetic al alcool-dehidrogenazei (ADH2) și angiotensinogenului (T174M, M235T) // Farmacologie și terapie clinică. 2006. Nr 5. S. 1–33.
  • Dicționarul medical Dorland pentru consumatorii de sănătate, 2007
  • Dicționarul medical Mosby, ediția a 8-a, 2009
  • Saunders Comprehensive Veterinary Dictionary, 3 ed. 2007
  • Dicționarul de patrimoniu american al limbii engleze, ediția a patra, actualizată în 2009.
  • O'Shea R.S., Dasarathy S., McCullough A.J. Boala alcoolică a ficatului. Hepatologie, 2010, 51, 307–328.

Când forma și volumul ficatului pacientului se modifică pe fondul alcoolismului, este diagnosticată hepatita alcoolică. Aceasta este o boală degenerativă cu risc de a dezvolta ciroză. Necesită tratamentul chirurgical al bolii, respingerea băuturilor alcoolice și trecerea la un stil de viață sănătos. Aflați cum să recunoașteți hepatita acasă, prin ce simptome este caracterizată.

Ce este hepatita alcoolică

În 1995, a fost inventat termenul „hepatită alcoolică”, care indică o caracteristică a leziunilor hepatice din cauza consumului de etanol. Această boală este inflamatorie, provoacă ciroză. Toxinele alcoolice pătrund în ficat, unde se formează acetaldehide, care dăunează celulelor. Boala devine cronică după șase ani cu utilizarea constantă a etanolului. Hepatita C și alcoolul nu sunt direct legate, dar dezvoltarea bolii toxice contribuie la aportul zilnic de 50-80 g de alcool pentru bărbați, 30-40 g pentru femei și 15-20 g pentru adolescenți.

Hepatita alcoolică - simptome

În funcție de forma de manifestare a bolii, se disting următoarele simptome ale hepatitei alcoolice:

1. Forma persistentă - procedează ascuns, pacientul nu este conștient de boală. Semnele acesteia pot servi ca greutate în partea dreaptă sub coaste, greață, eructații, dureri de stomac. Tipul este depistat cu ajutorul analizelor de laborator, se trateaza prin renuntarea la alcool si urmand o dieta.
2. Forma progresivă - se formează în absența tratamentului hepatitei persistente, este considerat un precursor al cirozei. Starea pacientului se înrăutățește, se observă focare de necroză în ficat (celulele mor complet). Semnele sunt: ​​vărsături, diaree, febră, icter, durere în partea dreaptă. Fără tratament, boala amenință cu moartea din cauza insuficienței hepatice.

Semne de hepatită alcoolică

În funcție de evoluția și evoluția bolii, se disting semne speciale de hepatită. Boala poate fi acută (icterică, latentă, fulminantă și colestatică) și cronică. Dacă primele simptome sunt pronunțate, pronunțate (pacientul poate deveni galben, poate experimenta durere și deteriorare), atunci al doilea poate fi asimptomatic și ușor.

Hepatită alcoolică acută

OAH, sau hepatita alcoolică acută, este considerată o boală rapid progresivă care distruge ficatul. Apare după binge lungi. Există patru forme:

1. Icteric - slăbiciune, durere la nivelul hipocondrului, anorexie, vărsături, diaree. La bărbați, există icter fără mâncărimi ale pielii, scădere în greutate, greață. Ficatul este mărit, îngroșat, neted, dureros. Mâinile pacientului tremură, pot apărea ascită, eritem, infecții bacteriene, febră.
2. Latent - diagnosticat numai printr-o metodă de laborator, biopsie, scurgere latentă.
3. Colestatic - rare, simptomele sunt mâncărime severă, fecale incolore, icter, urină închisă la culoare, urinare afectată.
4. Fulminant - se observă evoluția simptomelor, hemoragii, icter, insuficiență renală și encefalopatie hepatică. Din cauza comei și sindromului hepatorenal, apare moartea.

Hepatită alcoolică cronică

Absența simptomelor evidente se caracterizează prin hepatită alcoolică cronică. Se detectează doar prin analize de laborator - se verifică activitatea transaminazelor, sindromul de colestază. Criteriile indică dezvoltarea indirectă a bolii dependenta de alcool:

• consumul de cantități mari de alcool, dorința de a bea;
• simptome de sevraj;
• creșterea dozei de alcool.

Cum să recunoști hepatita acasă

Pentru a recunoaște corect hepatita acasă, trebuie să acordați atenție pacientului. Dacă are cel puțin un semn al unei evoluții acute a bolii, este necesară intervenția unui medic. Când observați semne indirecte de implicare în alcoolism, ar trebui să contactați și specialiști pentru a examina ficatul și a identifica anomalii în funcționarea acestuia.

Dacă boala nu este tratată la timp, sunt posibile complicații, până la moartea pacientului pe fondul necrozei hepatice:

• tensiune arterială crescută;
• intoxicația organismului;
• hipertensiune arterială, varice;
• icter, ciroză.

Este hepatita toxică contagioasă?

Potrivit medicilor, hepatita alcoolică toxică este considerată o boală necontagioasă, deoarece apare ca urmare a otrăvirii organismului. chimic. Se dezvoltă pe fondul utilizării pe termen lung a băuturilor alcoolice în cantități mari, afectează numai corpul pacientului. Pentru tratament, este important să eliminați factorul distructiv și să creșteți funcționalitatea organelor.

Cum să tratezi hepatita alcoolică

Pentru a efectua un tratament eficient al hepatitei alcoolice a ficatului, trebuie să încetați cu siguranță să beți alcool și să consultați un medic. El va prescrie terapie complexă, inclusiv:

• detoxifiere - picuratori, curatare intravenoasa sau orala medicamente;
• vizita la un psiholog, narcolog pentru a elimina un obicei prost;
• dieta energetica, se recomanda consumul mai multor proteine;
• operațional sau tratament medicamentos- puteți elimina focarele de necroză, luați metionină și colină pentru a reface funcția lipidică a organului;
• injecție intramusculară de vitamine, potasiu, zinc, substanțe care conțin azot;
• utilizarea corticosteroizilor în bolile severe;
• luarea de hepatoprotectori (Essentiale, Ursosan, Heptral);
• eliminarea factorilor etiologici;
• luarea de antibiotice în dezvoltarea bacteriilor, infecții virale sau dezvoltarea unei forme severe a bolii.

Medicii interzic auto-tratamentul, deoarece leziunile hepatice pot fi grave și pot duce la consecințe necontrolate. Dacă cazul este foarte sever și neglijat, poate necesita transplant de ficat, prognosticul de supraviețuire este mediu. Ca tratament reparator, după ce simptomele și cursul acut au fost eliminate, se pot utiliza agenți. Medicină tradițională pe baza de stigmate de porumb, ciulin de lapte.

Aceste reguli sunt utilizate pentru a preveni apariția unei recidive a bolii:

• reducerea dozelor de alcool sau respingerea completă a acestuia;
• respectarea medicamentelor, refuzul consumului de alcool în timpul tratamentului;
• alimentație adecvată, plin de calorii și BJU.

Dieta pentru hepatita alcoolică a ficatului

La majoritatea pacienților cu hepatită alcoolică din istoricul clinic a existat o epuizare a organismului din cauza lipsei unei alimentații bune. Pentru a îmbunătăți sănătatea și a reduce severitatea ficatului, este nevoie de o dietă specială. Dieta pentru hepatita alcoolică include următoarele recomandări:

• respingerea cărnii grase, untură, pește, ouă, conserve și alimente afumate;
• interzicerea ciupercilor, a condimentelor și a sosului, a produselor de patiserie, a pâinii albe, a ceaiului tare, a cafelei;
• nu puteți mânca nuci, ceapă, usturoi, măcriș, ridichi, produse de cofetărie, înghețată;
• nu abuzați de aportul de apă carbogazoasă, brânzeturi grase, brânză de vaci, smântână, unt;
• o interdicție categorică a alcoolului, nicotinei;
• produsele pot fi aburite, coapte, fierte;
• includerea în dieta de cereale, pâine prăjită uscată, tărâțe, produse lactate, vițel, pește slab, brânză de vaci fără grăsimi, pui;
• este util să consumi legume, fructe, ceai verde, fructe uscate, legume verzi, smochine;
• mese de 5-6 ori pe zi, separate - nu amestecați proteinele cu carbohidrații într-o singură masă, mâncați fructele separat.

Video: cum se manifestă hepatita toxică

Atenţie! Informațiile furnizate în articol au doar scop informativ. Materialele articolului nu necesită auto-tratament. Doar un medic calificat poate pune un diagnostic și poate face recomandări de tratament, pe baza caracteristici individuale pacient specific.

Discuta

Hepatita alcoolică - primele semne, simptome și tratament

Când o persoană abuzează sistematic de alcool timp de cinci până la șapte ani, are inevitabil probleme de sănătate. În primul rând, ficatul are de suferit, deoarece acolo este metabolizat aproape 90% din alcool. Dacă nu se iau măsuri, substanțele toxice vor distruge organul. Aflați cum să recunoașteți, să preveniți și să tratați hepatita alcoolică.

Ce este hepatita alcoolică

Hepatita alcoolică este o inflamație a ficatului care se formează ca urmare a efectelor toxinelor asupra celulelor hepatice pe o perioadă lungă de timp. Când este ingerat, alcoolul este trimis la ficat, unde este transformat în acetaldehidă. Această substanță pentru celulele hepatice este o otravă care le poate distruge.

Dezvoltarea lentă a bolii contribuie la faptul că rămâne invizibilă pentru o perioadă foarte lungă de timp, iar ulterior se dezvoltă în ciroză hepatică.

Mai des, femeile suferă de aceasta, deoarece sunt capabile să neutralizeze alcoolul.

Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că bărbații nu trebuie să fie atenți. Dezvoltarea bolii este afectată nu numai de utilizarea sistematică a alcoolului, ci și de alimentația deficitară. Din alcool, oamenii primesc calorii „goale”, ceea ce explică scăderea poftei de mâncare. O persoană nu primește compușii nutritivi necesari, ceea ce duce la deteriorarea suplimentară a celulelor hepatice.

După cum explică Alexey Lazarev, psihiatru-narcolog și psihoterapeut la clinica Soglasie, această boală apare împreună cu alții, astfel încât tratamentul hepatitei alcoolice are loc în paralel cu alte boli:

- Persoanele care abuzează sistematic de alcool pentru o perioadă lungă de timp sunt mai susceptibile de a avea un anumit grad de afectare a ficatului

Simptomele bolii

Motivele pentru a vedea un medic și a fi supus unei examinări sunt diverse tulburări ale sistemului digestiv: greață, vărsături, balonare, flatulență, pierderea poftei de mâncare etc. Desigur, nu vor apărea toate deodată. Dar tulburarea scaunului apare în toate formele de hepatită alcoolică.

În hepatita acută progresivă la om se inrautateste stare generală organism apar oboseala si slabiciune. In afara de asta, simptom caracteristic boala este îngălbenirea membranelor mucoase vizibile și a pielii, care apare din cauza ingerării bilirubinei (una dintre componentele principale ale bilei) în sânge.

În stadiul progresiv al bolii, există dureri în zona ficatului, o creștere a dimensiunii sale, o creștere a abdomenului din cauza acumulării de lichid ca urmare a funcției hepatice afectate, dilatarea venelor regiunii ombilicale a abdomenul si esofagul din cauza tulburarilor circulatorii.

- Hepatita alcoolică are, desigur, un tip condiționat mai favorabil decât hepatita infecțioasă, cu condiția căutării timpurii a ajutorului de la un medic, refuzului de a bea alcool și tratamentului în timp util. În caz contrar, boala progresează odată cu trecerea la ciroză, urmată de moarte. explică Alexey Lazarev.

Forme de hepatită alcoolică

În conformitate cu simptomele enumerate, se disting două forme de hepatită alcoolică - persistentă și progresivă.

Forma persistentă- pericolul său este că curge ascuns. Și este posibil să aflați despre asta și să luați măsuri numai după un test de laborator, pe care doar câțiva îl trec. În acest stadiu, pacientul poate observa greață, durere în stomac și partea dreaptă sub coaste.

Este ușor de ghicit că, dacă ignori aceste semne și refuzi să tratezi forma persistentă, se va dezvolta în progresivă. În acest stadiu, starea persoanei se înrăutățește și apar boli concomitente, care sunt descrise mai sus. Ulterior, apare necroza - moartea completă a celulelor hepatice. Această formă de hepatită alcoolică este periculoasă pentru moarte din cauza insuficienței hepatice și se dezvoltă adesea în ciroză mortală.

Diagnosticul hepatitei alcoolice

Pentru diagnostic, trebuie să efectuați un test de sânge, care determină funcționarea ficatului. Când celulele hepatice sunt deteriorate, AST (aspartat aminotransferaza) și ALT (alanin aminotransferaza) intră în fluxul sanguin, contribuind la inflamație. Cu hepatita alcoolică, conținutul lor în sânge va fi ridicat.

De asemenea, pentru a identifica boala, trebuie să faceți o biopsie, o examinare externă, o scanare cu ultrasunete a ficatului și să răspundeți sincer medicului despre cât de des și cât de mult beți alcool.

Tratamentul hepatitei alcoolice

După testele de laborator și depistarea hepatitei alcoolice, tratamentul trebuie început imediat.

Desigur, mai întâi trebuie să renunțați la consumul de alcool și să începeți să urmați dieta prescrisă de medicul dumneavoastră. Include respingerea alimentelor grase, prăjite, sărate și reci, excluderea din dietă a supilor de carne și pește, alimente cu fibre, cafea, băuturi carbogazoase și condimente.

Pentru a restabili organismul va avea nevoie de o proporție crescută de proteine ​​și carbohidrați. În plus, medicii prescriu o multivitamine împreună cu dieta pentru a corecta lipsa de vitamine A, B1, B6 și D, precum și zinc și acid folic. Cu o formă ușoară de hepatită, aceste măsuri vor fi suficiente - ficatul este capabil de auto-vindecare lentă.

Cu toate acestea, în stadiul acut al bolii, este necesar un tratament urgent în clinică. În primele zile de tratament, medicii efectuează detoxifiere - o scădere a nivelului de bilirubină și eliminarea toxinelor din organism. Pentru aceasta, se folosesc soluții de substituție plasmatică de glucoză, Ringer și clorură de sodiu. Împreună cu aceasta, este necesară reducerea inflamației ficatului și normalizarea parametrilor biochimici.

- O condiție prealabilă pentru tratamentul cu succes al hepatitei alcoolice este o respingere completă a alcoolului, o dietă completă cu suficiente proteine ​​și vitamine. Precum și tratamentul medicamentos cu hepatoprotectori, de exemplu, precum Essentiale sau Heptral. Terapia trebuie efectuată sub supravegherea medicului curant pentru a controla evoluția bolii și a preveni complicațiile terapiei. Și la sfârșitul conversației noastre, cel mai important lucru: hepatita alcoolică este o consecință a abuzului de alcool. Poate fi tratată dacă se evită consumul de alcool, care este cea mai dificilă problemă pentru pacienți. Ei nu pot face față singuri acestei probleme. Și aici, participarea unui psihiatru-narcolog la tratamentul lor este pur și simplu necesară, - explică Alexey Lazarev.

În cazurile cele mai avansate, când este imposibil să se salveze ficatul, medicii prescriu transplantul de ficat. Principala problemă este găsirea unui donator, deoarece acesta donează 60% din organul său. Donatorul trebuie să se abțină de la alcool cu ​​cel puțin șase luni înainte de operație. Cu toate acestea, această practică nu este foarte comună în Rusia.

Hepatita alcoolică este un proces inflamator. Apare pe fondul unui consum mare de băuturi alcoolice. Ca urmare a acestui fapt, organismul este afectat de toxine. Forma cronică a bolii apare la 5-7 ani de la debutul procesului inflamator. Scara poate fi serioasă, totul depinde de calitatea alcoolului consumat și de cantitatea acestuia.

Cod ICD-10

Pentru comoditate, a fost creată o clasificare internațională specială a bolii. Datorită acesteia, puteți înțelege diagnosticul făcut oriunde în lume. Mai simplu spus, această codificare este folosită peste tot. Hepatita este una dintre bolile sistemului digestiv.

K00-K93 Boli ale sistemului digestiv. . K00-K14 Boli ale cavității bucale, ale glandelor salivare și ale maxilarelor. K20-K31 Boli ale esofagului, stomacului și duodenului. K35-K38 Boli ale apendicelui [anexă vermiformă]. K40-K46 Hernii. K50-K52 Enterită și colită neinfecțioasă.

K55-K63 Alte boli intestinale. K65-K67 Boli ale peritoneului

K80-K87 Boli ale vezicii biliare, ale căilor biliare și ale pancreasului. K90-K93 Alte boli ale sistemului digestiv

K70-K77 Boli ale ficatului.

• K70 Boală hepatică alcoolică (boală hepatică alcoolică, ciroză hepatică).
  • K70.0 Degenerarea grasă alcoolică a ficatului.
  • K70.1 Hepatită alcoolică.
  • K70.2 Fibroza alcoolică și scleroza hepatică.
  • K70.3 Ciroza alcoolică a ficatului.
  • K70.4 Insuficiență hepatică alcoolică (Insuficiență hepatică).
  • K70.9 Boală hepatică alcoolică, nespecificată
• K71 Leziuni toxice ale ficatului.
• K72 Insuficiență hepatică, neclasificată în altă parte. (insuficiență hepatică).
• K73 Hepatită cronică, neclasificată în altă parte. (hepatită cronică).
• K74 Fibroza si ciroza hepatica (ciroza hepatica).
• K75 Alte boli inflamatorii ale ficatului.
• K76 Alte boli ale ficatului.
• K77 Tulburări hepatice în boli clasificate în altă parte

Cod ICD-10

K70.1 Hepatită alcoolică

Cauzele hepatitei alcoolice cronice

Numele vorbește de la sine. Principala cauză a problemelor hepatice este consumul excesiv de alcool. Aportul sistematic de băuturi alcoolice în cantitate crescută va afecta mai devreme sau mai târziu starea ficatului. Alcoolul contribuie la perturbarea proceselor oxidative ale structurilor celulare. Are un efect toxic și dezactivează organismul. În cele din urmă, se poate dezvolta ciroza hepatică, necesitând un transplant de ficat.

Cantitatea minimă de alcool care poate duce la inflamație este de 20-30 de grame în mod regulat. Această cifră se referă la populația feminină. Pentru un bărbat, este puțin mai mare și se ridică la 60-70 de grame pe zi. După cum se poate observa din aceste statistici, o cantitate foarte mică de alcool este suficientă pentru a avea probleme serioase. Pur și simplu nu există alte motive care să contribuie la dezvoltarea inflamației. Totul tine de alcool. Prin urmare, consumul acestuia trebuie menținut la minimum.

, , , ,

Patogeneza

Efectele toxice ale etanolului duc la dependență. Etanolul are un efect deosebit asupra concentrației de acetaldehidă și acetat din sânge. Procesul oxidativ crește nivelul de NAD*H / NAD+. Acești indicatori joacă un rol important în formarea degenerescenței grase a ficatului. De îndată ce concentrația primului indicator crește, există o creștere a sintezei de glicero-3-fosfat. Ca urmare, acizii grași încep să se acumuleze activ în ficat.

Acetaldehida are un efect hepatotoxic. Se manifestă în principal datorită intensificării proceselor de peroxidare a lipidelor. În cele din urmă, funcțiile membranelor celulare sunt perturbate. În complexul de acetaldehidă cu proteine, duce la o modificare a structurii microtubulilor hepatocitelor. Ca urmare, are loc formarea hialginului alcoolic. Transportul intracelular este perturbat, apare distrofia hepatocitelor.

Formarea crescută a acetaldehidei duce la o scădere a activității enzimelor mitocondriale. Ca o consecință a acestui fapt, sinteza citokinelor este îmbunătățită semnificativ. Imunitatea celulară este afectată semnificativ. În cele din urmă, ficatul este expus la un efect negativ puternic. Începe procesul inflamator, funcționalitatea este subminată. Ca urmare, se dezvoltă hepatita alcoolică, curgând în forma cronica.

Există diferite puncte de vedere cu privire la terminologia acestui tip de leziune hepatică alcoolică. L. G. Vinogradova (1990) dă următoarea definiție: „hepatita alcoolică cronică” este un termen care se referă la recidivele hepatitei alcoolice acute care apar pe fondul unui atac anterior incomplet de hepatită alcoolică acută și conduc la un fel de afectare a ficatului cu caracteristici. a hepatitei cronice.

Examenul histologic relevă două forme de hepatită alcoolică cronică: cronică persistentă și cronică activă. Morfologic cronic persistenthepatită alcoolică combine trăsături de caracter hepatită alcoolică cu fibroză pericelulară și subsinusoidală moderată în zona a treia a lobulului hepatic acinar, expansiune a canalelor porte, fibroză portală, ușoară infiltrație portală. În tabloul clinic, există o scădere a poftei de mâncare, dureri ușoare la nivelul ficatului, eructații, slăbiciune generală, o ușoară mărire a ficatului, o creștere ușoară a activității γ-glutamil transpeptidazei în serul sanguin.

Hepatită alcoolică cronică activă histologic combină semnele hepatitei alcoolice cu fibroză activă și necroză hialină în lobulii hepatici, necroza de punte și multilobulară este posibilă cu o activitate ridicată a procesului patologic. Manifestările clinice se caracterizează prin slăbiciune severă, lipsă de apetit, durere la nivelul ficatului, icter, ficat mărit, dens și dureros, modificări semnificative ale testelor funcției hepatice, în special, activitate ridicată a γ-glutamil transpeptidazei, aminotransferaze în serul sanguin, o creștere a nivelului sanguin al imunoglobulinei A.

Hepatita alcoolică cronică poate evolua spre ciroză hepatică chiar și în condiții de abstinență de la alcool datorită adăugării unor mecanisme autoimune - sensibilizarea limfocitelor T la hialină alcoolică.

Hepatita alcoolică cronică este o boală hepatică. Desigur, cauzată de un consum mare de băuturi alcoolice. Această boală trebuie eliminată, deoarece, în majoritatea cazurilor, se varsă în ciroza hepatică. În timpul consumului de băuturi alcoolice, în ficat se formează acidaldehidă. El este cel care afectează puternic celulele hepatice. Este capabil să lanseze o serie de reacții chimiceși astfel duc la afectarea organelor.

Simptomele hepatitei alcoolice cronice

Manifestare clinică această boală limitat la câteva simptome. Deci, organul poate crește ușor în dimensiune, în timp ce apare durerea. Durerea severă, lipsa poftei de mâncare nu sunt excluse. În timp, simptomele sunt completate de greață și vărsături. Nu există date fizice.

Adesea există o încălcare a ritmului de somn și de veghe. O persoană are o scădere a libidoului, se observă o creștere a temperaturii corpului. O serie de alte semne pot fi identificate. Deci, unghiile devin albe, apar vene de păianjen, se dezvoltă adesea eritemul palmar și ascita. Aceste modificări sunt caracteristice direct pentru forma cronică a evoluției bolii. Simptomele descrise în primul paragraf apar în stadiul inițial.

Cursul cronic se caracterizează prin severitatea simptomelor, precum și diversitatea acestora. Ele pot apărea în același timp. Dacă tratamentul nu este început la timp, nu se exclude un rezultat fatal. Acest lucru se întâmplă din cauza dezvoltării rapide a cirozei hepatice. Leziunile hepatice severe necesită transplant de ficat. Factorul de risc este prezent la persoanele cu greutate mică, icter și densitate hepatică crescută. Hepatita alcoolică împreună cu acești factori este plină de consecințe agravante.

Primele semne

Întregul pericol constă în faptul că pentru o lungă perioadă de timp boala poate fi asimptomatică. Simptomele apar în stadii severe. Puteți bănui că ceva nu este în regulă prin încălcări ale ficatului. O persoană începe să se simtă slabă, are oboseală crescută, apetitul se înrăutățește, greutatea corporală scade brusc. Acestea sunt primele semne la care trebuie să fii atent. De regulă, sindromul durerii nu se manifestă în mod deosebit în acest stadiu. Prin urmare, o persoană crede cel mai adesea că starea sa este asociată cu o scădere a imunității și alte boli. Nu se grăbește să viziteze medicul.

În timp, sindromul durerii începe să se manifeste. Într-o măsură mai mare, este asemănător cu disconfortul și cu o senzație de greutate în hipocondrul drept. Din nou, această situație nu deranjează cu adevărat o persoană. La urma urmei, puteți crede cu ușurință că au fost folosite produse de calitate scăzută. Alcoolicii, de regulă, nu înțeleg că toate necazurile apar pe fondul băuturii necontrolate. Treptat, la toate simptomele se adaugă greață, vărsături și un gust amar în gură. Poate exista un eructat cu amărăciune. Acest simptom este asociat cu consumul de alcool și alimente grase.

Poate apărea și icterul. Apare o nuanță icterică a sclerei și a membranelor cavității bucale. Pe măsură ce boala progresează, apare icterul piele. La aceasta se adaugă uneori mâncărime, precum și o creștere a ficatului.

, , , , ,

Efecte

Dacă tratamentul a fost început la timp, atunci nu pot exista consecințe. În cele mai multe cazuri, totul se termină cu succes. Sub rezerva tuturor recomandărilor și excluderii băuturilor alcoolice, nu pot exista consecințe. În caz contrar, este posibilă dezvoltarea cirozei și a fibrozei hepatice.

Fibroza este o etapă reversibilă a procesului. Poate fi eliminat cu tratamentul potrivit. Ciroza nu poate fi vindecată, în acest caz, este posibil să scapi de problemă prin transplant de organe.

Dacă tratamentul este început la timp, iar transplantul a dat un rezultat pozitiv, atunci prognosticul va fi favorabil. Dar, în niciun caz nu trebuie să bei băuturi alcoolice. În caz contrar, există riscul de reinflamare. Prin urmare, ar trebui să urmați întotdeauna toate recomandările date și să nu vă abateți de la ele. În caz contrar, moartea nu este exclusă. Dacă există sau nu consecințe, în majoritatea cazurilor depinde direct de pacient.

, , , , ,

Complicații

Trebuie înțeles că acest proces inflamator are complicații dezamăgitoare. Cert este că, în majoritatea cazurilor, hepatita se transformă în ciroză hepatică. Este imposibil să faci față problemei la nivel medical. Tot ce este nevoie aici este un transplant. Prin severitatea sa, ciroza este echivalată cu o tumoare malignă.

Ascita poate fi o altă complicație. Este cauzată și de hepatită. Semnul principal al unei probleme este o proeminență puternică a abdomenului. Acest lucru se datorează faptului că în cavitatea abdominală umană există o cantitate mare de lichid liber. Tipul de ascită este complet determinat de cantitatea din același fluid. Cu o formă mică, poate fi de 3 litri, mediu - mai mult de 3 litri. Cu o formă ridicată, cantitatea de lichid variază până la 20-30 de litri. O persoană nu se poate mișca normal, există unele dificultăți.

Trebuie înțeles că ascita este un semnal de alarmă. Indică faptul că organul nu este capabil să filtreze sângele. Nu poți rata acest moment. La urma urmei, în caz contrar, pacientul nu va trăi mai mult de 5 ani.

, , ,

Diagnosticul hepatitei alcoolice cronice

Primul pas este să colectezi o anamneză a bolii și a plângerilor. Este important să se identifice cât timp au început simptomele. Informația importantă este cantitatea de alcool consumată și frecvența acestuia. Este important să colectezi o anamneză a vieții. Pacientul are procese cronice în organism, există boli ereditare. Disponibilitate obiceiuri proaste, sunt luate în considerare și tumorile și contactul cu substanțe toxice.

Apoi se efectuează un examen fizic. La examinare, se ia în considerare nuanța pielii, dimensiunea abdomenului și prezența venelor de păianjen pe corp. La palpare, o persoană simte durere în abdomen. Astfel, puteți simți și organul mărit. Este important de evaluat starea psihica rabdator.

Dacă este necesar, se efectuează o ecografie. Tabloul complet constă din studii de laborator, diagnostice instrumentale și diferenţiale. Informații detaliate vor fi furnizate mai jos.

, , ,

Analize

Se joacă un rol important cercetare de laborator. Acestea includ o hemoleucogramă completă. Datorită acesteia, puteți determina nivelul de celule roșii din sânge, precum și hemoglobina. Se pare că este ușor să detectați leucocitoza.

Pe lângă analiza generală, se face un test de sânge biochimic. Vă permite să evaluați funcționalitatea ficatului, a pancreasului. markeri biochimici. Potrivit acestora, sunt verificați indicatorii de coagulare a sângelui, activitatea gamma-glutamil transpeptidazei. Aliproproteina A1 este monitorizată. Poate fi folosit pentru a determina starea ficatului. Dacă prolina și hidroxiprolina sunt semnificativ crescute în sânge, atunci, cel mai probabil, apare fibroza hepatică. Această afecțiune se caracterizează prin creșterea țesutului cicatricial.

Coagulograma este, de asemenea, utilizată pe scară largă. Este o analiză a coagulabilității sistemelor sanguine. Lipidograma este un studiu al substanțelor asemănătoare grăsimilor din sânge. Este posibil să se determine utilizarea pe termen lung a alcoolului prin semne de laborator. La om, activitatea gamma-glutamil transpeptidazei, imunoglobulinelor, aspartat aminotransferazei este semnificativ crescută.

Pentru a obține o imagine completă, sunt definiți markeri. Aceștia sunt indicatori specifici care vă permit să determinați prezența proceselor inflamatorii în ficat care au fost cauzate de viruși specifici. De asemenea, fac un test general de urină. Vă permite să determinați starea generală a rinichilor și a sistemului urinar. Se efectuează și un coprogram, cu alte cuvinte, o analiză a fecalelor pentru prezența fragmentelor nedigerate de alimente și grăsimi în el.

, , , , ,

Diagnosticul instrumental

Această metodologie de cercetare este diversă. Deci, cel mai adesea apelează la ajutorul ultrasunetelor. Acest lucru vă va permite să evaluați starea organelor abdominale și să observați orice modificări ale acestora.

Esofagogastroduodenoscopia este utilizată pe scară largă. Este o procedură de diagnostic în timpul căreia specialistul reușește să evalueze starea esofagului în ansamblu. Acest lucru vă permite să identificați patologiile. Inspecția se pretează la stomac și duoden. Studiul este efectuat folosind un instrument special - un endoscop.

În plus, se efectuează o biopsie cu ac. Pentru aceasta, o bucată de ficat deteriorată este luată și examinată cu atenție. Acest lucru vă permite să evaluați structura organului și să faceți diagnosticul corect.

Tomografia computerizată elicoidală este utilizată pe scară largă. Aceasta metoda consta in obtinerea de imagini cu raze X la diferite adancimi. Studiul vă permite să obțineți o imagine exactă a zonei afectate. Imagistica prin rezonanță magnetică are un efect similar. Această tehnică este construită pe lanțul de interacțiune dintre corpul uman și lichid. Vă permite să obțineți o imagine clară a organului studiat.

Elastografie. Această tehnică vă permite să examinați țesutul hepatic. Totul se realizează folosind un aparat special care vă permite să determinați prezența fibrozei hepatice. În timpul procedurii, se efectuează o compresie specială a țesutului studiat. Ca rezultat, puteți vedea modificările. Cel mai adesea, procedura este utilizată ca alternativă la o biopsie.

Colangiografie retrogradă. Această tehnică se bazează pe managementul contrastului. De obicei este introdus în mamelonul lui Vater. Procedura vă permite să determinați deteriorarea fluxului de bilă. Colangiografia este efectuată pentru persoanele cu sindrom de colestază severă.

Diagnostic diferentiat

Acest tip de diagnostic include teste de laborator. Inițial, o persoană trebuie să treacă un test de sânge general, precum și un test de sânge biochimic. După nivelul leucocitelor, hemoglobinei și eritrocitelor, este posibilă determinarea prezenței anomaliilor și a procesului inflamator. O atenție deosebită este acordată coagulării sângelui.

Pe lângă această procedură, se efectuează o biopsie. Vă permite să faceți o probă din țesutul afectat și să o examinați. Această tehnică este cea mai fiabilă, dar funcționează numai împreună cu testele de sânge.

Pentru a determina starea sistemului urinar, se face un test de urină. Este important să se determine prezența markerilor. În plus, scaunul este examinat pentru prezența fibrelor alimentare grosiere sau a fragmentelor alimentare nedigerate. Este imposibil să obțineți o imagine completă doar prin metode instrumentale sau de diagnosticare. Toate studiile trebuie efectuate colectiv.

, , , , , , , ,

Tratamentul hepatitei alcoolice cronice

În primul rând, o persoană trebuie să refuze să consume băuturi alcoolice. Desigur, pentru un alcoolic aceasta este o povară insuportabilă. Prin urmare, va trebui controlat. Pentru că mai devreme sau mai târziu toate acestea vor curge în ciroza hepatică. Aceasta este o leziune foarte severă, care se termină cel mai adesea cu moartea.

Merită să vizitați un psiholog și un narcolog. Acest lucru vă va permite să scăpați de dependență și să înțelegeți severitatea întregului proces. Într-adevăr, în cele mai multe cazuri, o persoană nu este capabilă să facă față singură problemei. Toți pacienții trebuie să urmeze cu strictețe dieta numărul 5. Scopul său este de a reduce sarcina asupra organului bolnav. De aceea, alimentele grase, prajite si condimentate se numara printre alimentele interzise. Merita sa renunti la sare, conserve, dulciuri si ceaiuri tari. Se preferă alimentele, care conțin multe fibre, vitamine și minerale.

Desigur, este imposibil să faci fără medicamente. Adevărat, în acest caz, trebuie să fii foarte atent. Pentru că medicamentele ar trebui să aibă un efect pozitiv asupra organismului și să nu-l rănească. Cel mai adesea, sunt prescrise hepatoprotectori. Acesta este un grup de medicamente care sunt capabile să regenereze celulele hepatice și să le protejeze de efectele negative. Se recomandă în principal utilizarea Ursosan, Essentiale N, Heptral și Rezalyut Pro. Cursul tratamentului nu depășește o lună. Informații detaliate despre medicamente vor fi prezentate mai jos.

Este important să umpleți dieta umană cu vitamine și minerale. Va fi de folos Ceaiuri din plante, inclusiv cele pe baza de echinaceea si menta. Dacă o persoană este deranjată de supraexcitat și stare stresantă, ar trebui să bei un sedativ. Valeriana poate actiona ca ea, dar numai in tablete! Tinctura nu trebuie folosită în niciun caz! Destul de 2 comprimate de 3 ori pe zi. Cu leziuni hepatice severe, atunci când se observă ciroză, merită să recurgeți la transplantul de organe. În caz contrar, persoana nu va supraviețui.

Medicamente

Ursosan. Doza de medicament este prescrisă de medicul curant. În cazuri deosebit de severe, se utilizează 14 mg per kilogram de greutate corporală. Durata terapiei poate fi de la o lună la șase luni. În unele cazuri, chiar și 2 ani. Contraindicații: hipersensibilitate, sarcină, afectare a funcției hepatice și renale. Efecte secundare: durere la nivelul ficatului, greață, vărsături, reacții alergice.

Essentiale N. Doza este de 2 capsule de 3 ori pe zi. Durata terapiei depinde de starea persoanei. Contraindicații: hipersensibilitate. Reacții adverse: extrem de rar pot apărea tulburări intestinale.

Heptral. Medicamentul poate fi utilizat atât sub formă de tablete, cât și sub formă de injecții. În cazul terapiei prelungite, doza zilnică nu trebuie să depășească 4 comprimate. Dacă se administrează agentul, atunci 400-800 mg sunt suficiente. Durata tratamentului este stabilită de medic. Contraindicații: hipersensibilitate. Reacții adverse: arsuri la stomac, greață, tulburări de somn, reacții alergice.

Rezoluție Pro. Medicamentul este utilizat de 2 capsule, de 3 ori pe zi, înainte de mese. Durata tratamentului depinde în întregime de evoluția bolii. Contraindicatii: hipersensibilitate, sindrom antifosfolipidic. Reacții adverse: diaree, reacții alergice.

Tratament alternativ

Medicina tradițională are multe rețete sănătoase. Multe ierburi, fructe, plante și rădăcini pot fi folosite pentru tratament. Adevărat, unele dintre ele pot fi toxice. Prin urmare, utilizarea independentă poate duce la o mulțime de consecințe neplăcute. Înainte de a începe tratamentul, trebuie să consultați un specialist.

Reteta 1. Afine. Cunoscut de mult caracteristici benefice aceasta boabe. Frunzele sale conțin enzime speciale care ajută la combaterea hepatitei. Mulți vindecători recomandă utilizarea decocturilor de afine. Puteți folosi băuturi din fructe, sucuri și doar mâncați fructele de pădure. Chiar și dulceața va avea un efect pozitiv. Frunzele în sine au o putere specială. Sunt capabili să blocheze virușii și să protejeze organismul.

Reteta 2. Dovleac. Este util cu minerale și vitamine. Pulpa sa poate fi folosită atât pentru tratament, cât și doar pentru nutriție. De remarcat faptul că nu este recomandat să îl folosiți mai mult de 3 luni. Vindecătorii tradiționali recomandă utilizarea acestuia în proaspăt aproximativ o jumătate de kilogram pe zi. Puteți găti terci, îl puteți tocana și, de asemenea, îl puteți mânca sub formă de fructe confiate. Un beneficiu deosebit este dovleacul crud împreună cu smântâna. Puteți folosi suc de dovleac. Tratamentul cu dovleac este util în ciroza hepatică.]

Tratament pe bază de plante

Plantele medicinale au un efect pozitiv asupra multor organe și sisteme. Dar, este important să înțelegem care dintre ele pot fi folosite și care ar trebui evitate.

Reteta 1. Planta de papadie. Cu ajutorul lui, multe boli pot fi eliminate. În special cele asociate cu insuficiență hepatică. În tratamentul hepatitei, iarba de păpădie trebuie consumată proaspătă. Salatele sunt bune. Puteți folosi gem de la ei. Papadia are un efect coleretic. Un decoct din acesta trebuie consumat înainte de fiecare masă, o jumătate de pahar. Se prepară simplu, se iau frunze de păpădie și se toarnă cu apă clocotită. Apoi instrumentul trebuie lăsat să se infuzeze și să se răcească. Rădăcina plantei este folosită pentru a lupta împotriva hepatitei. Ar trebui zdrobit și evaporat timp de o oră. Apoi aplicați o lingură înainte de mese.

Rețeta 2. Trebuie să luați sunătoare, flori de galbenele și cicoare. Amestecă toate acestea și ia doar 2 linguri din colecție. Apoi turnați-le cu două pahare de apă rece. Totul se infuzeaza toata noaptea, se fierbe 5 minute dimineata si se filtreaza. Puteți bea remediul indiferent de masă. Cursul tratamentului este de 2 luni.

Rețeta 3. Luați coada-calului, coada-calului, șoldurile și măceșul. Este important ca totul să fie în proporții egale. După aceea, totul se amestecă și se ia doar o lingură. Colecția se toarnă cu un pahar cu apă clocotită și se infuzează timp de 2-3 ore. Puteți folosi remediul rezultat de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de masă. Durata tratamentului este de 2 săptămâni. Dacă este necesar, cursul se repetă după o lună.

Homeopatie

Remediile homeopate au fost întotdeauna în căutare. Adevărat, nu sunt potrivite pentru toată lumea. Deci, există atât opinii pozitive, cât și negative despre ele. Dintre remediile homeopate, doar câteva sunt capabile să ajute. Deci, fondurile au meritat o popularitate deosebită: Hepel și Galstena. Au un efect pozitiv, dar numai dacă sunt aplicate sub supravegherea unui homeopat cu experiență. Acțiunea principală a fondurilor vizează regenerarea celulelor hepatice și crearea unei bariere de protecție în jurul acestora. Terapia medicamentoasă este pe termen lung. Trebuie remarcat faptul că monopreparatele s-au distins întotdeauna printr-o afinitate specială pentru celulele hepatice. Printre acestea, este de remarcat celidoina de mai și ciulinul de lapte. Aceste două medicamente sunt capabile să elimine majoritatea simptomelor care apar cu afectarea ficatului. În plus, ei o susțin.

Opinia negativă este că nu toți oamenii recurg la ajutorul homeopatiei. Nu e ca și cum ar putea ajuta pe toată lumea. Faptul este că remediile homeopate nu sunt supuse niciunei studii clinice, așa că este dificil de spus dacă se va observa un efect pozitiv.

Tratament chirurgical

Chirurgia se referă la transplantul de ficat. Această operațiune nu este doar dificilă, ci și costisitoare. O astfel de intervenție este adecvată numai dacă o persoană are ciroză hepatică sau ultimul grad de insuficiență hepatică.

Transplantul de înaltă calitate poate fi efectuat exclusiv în clinicile germane. După cum am menționat mai sus, procedura este foarte costisitoare. Complexitatea acestei operațiuni constă nu numai în preț, ci și în căutarea unui donator, deoarece găsirea unei persoane cu caracteristici fizice și mentale bune nu este întotdeauna atât de ușoară. Unii oameni stau în „coadă” pentru un nou organ de ani de zile și nu îl așteaptă întotdeauna.

Operația în sine este dificilă. Perioada de recuperare este foarte lungă. Este necesar să se monitorizeze starea unei persoane și a unui organ. La urma urmei, el prinde rădăcini pentru o lungă perioadă de timp și acest lucru nu este întotdeauna posibil. Desigur, cel mai bine este să nu recurgeți la o astfel de operațiune. Nimeni nu dă un rezultat 100% pozitiv. Pentru a evita o astfel de nevoie, ar trebui pur și simplu să excludeți consumul de alcool și să tratați în timp procesele patologice și inflamatorii din organism.

Prevenirea

Prevenirea hepatitei alcoolice este singura modalitate de a evita această problemă. La urma urmei, tratamentul nu este doar lung, ci și dificil. Mai mult, în perioada de recuperare pot apărea multe dificultăți. În primul rând, consumul de băuturi care conțin etanol ar trebui exclus. În acest caz, ne referim la băuturi alcoolice, de orice semnificație procentuală. Doza zilnică pentru o femeie nu trebuie să depășească 20 de grame, iar pentru un bărbat 40 de grame. Dacă aceste cifre sunt semnificativ mai mari, crește și probabilitatea de a dezvolta hepatită alcoolică.

Singura modalitate de a evita această problemă este evitarea completă a alcoolului. Dacă o persoană îl consumă periodic, este dificil să tragi concluzii cu privire la sănătatea sa. Dezvoltarea hepatitei alcoolice depinde în totalitate de cantitatea de alcool consumată, de stilul de viață al persoanei și de natura dietei sale. Desigur, un loc special este acordat stării ficatului. Inițial, s-ar putea să nu fie la maxim, iar alcoolul nu va face decât să agraveze situația.

Prognoza

Prognosticul depinde în întregime de starea ficatului și de stadiul de dezvoltare a bolii. Cel mai bun prognostic se observă în prezența degenerescenței grase alcoolice. Această afecțiune se caracterizează prin prezența picăturilor de grăsime în interiorul celulelor hepatice. Se întâmplă sub influența alcoolului. Remedierea acestei probleme nu este atât de dificilă. Prin urmare, prognosticul este de obicei favorabil.

Se observă o evoluție negativă în ciroza hepatică. În acest caz, problema poate fi eliminată numai prin transplant. Este puțin probabil ca medicamentele să aibă efectul dorit. Cu ciroza, prognosticul este prost.

Un curs pozitiv este posibil numai dacă o persoană refuză complet să ia alcool și începe tratamentul în timp util al proceselor inflamatorii din organism. Vârsta fragedă și greutatea corporală normală afectează, de asemenea, prognosticul favorabil. În cele din urmă, boala evoluează mult mai favorabil la bărbați decât la femei.

Abuzul de alcool este una dintre cele mai frecvente cauze de afectare a ficatului și duce la dezvoltarea bolii hepatice alcoolice (ALD).

Cele mai mari rate de morbiditate și mortalitate prin ciroza hepatică (LC), care sunt direct dependente de nivelul consumului de alcool, au fost înregistrate în Europa (până la 9,8 litri - OMS, 1995). Potrivit Comitetului de Stat pentru Statistică Federația Rusă(1998), consumul de alcool este de 13 litri de persoană pe an. În prezent, în Rusia există aproximativ 10 milioane de pacienți alcoolism cronic. În ciuda dependenței psihice și fizice de consumul de băuturi alcoolice, ALD se dezvoltă în 12-20% din cazuri. În același timp, 80% dintre decese sunt asociate cu consumul excesiv de alcool și surogații săi toxici, ducând la o patologie somatică severă (comă hepatică, insuficiență cardiacă acută, sângerare gastrointestinală, infecții etc.). Abuzul regulat de alcool este, de asemenea, însoțit de un risc crescut de accidente, răni și otrăvire.

În dezvoltarea ABP, tipul de băuturi alcoolice nu contează - la determinarea dozei zilnice de alcool, conversia se realizează prin numărul de grame de etanol pe zi (corespondență între 10 ml etanol, 25 ml vodcă, 100 ml vin, 200 ml bere). Odată cu consumul zilnic de doze riscante de alcool timp de câțiva ani, se dezvoltă degenerarea grasă alcoolică a ficatului (AFD), cu utilizarea zilnică a dozelor critice (periculoase) de etanol, se dezvoltă steatohepatita alcoolică (ASH). Transformarea în CP este posibilă cu un aport zilnic de 160 g sau mai mult de etanol pe zi la 7-18% dintre pacienți (Penquino I, II).

Problema dozelor de băuturi alcoolice care sunt inofensive pentru sănătate este discutabilă. La determinarea limitelor consumului domestic de alcool în condiții de siguranță, nu sunt luate în considerare caracteristicile genetice, sensibilitatea individuală, tradițiile naționale etc.. dezvoltarea simptomelor de intoxicație cronică cu alcool (CHAI), care crește riscul de a dezvolta boli non-alcoolice și le agravează cursul. Adesea se dezvoltă o boală alcoolică, combinând atât semnele patologiei mentale, cât și deteriorarea multor sisteme și organe.

Factorii de risc pentru dezvoltarea ALD includ: dozele de alcool, natura și durata abuzului; polimorfismul genetic al enzimelor de metabolizare a etanolului; sex (femeile au mai multe șanse de a dezvolta ALD); malnutriție (deficit de nutrienți); utilizarea hepatotoxice medicamente, metabolizată în ficat; infecție cu virusuri hepatotropice; factori imunitari.

metabolismul etanolului.În corpul uman, metabolismul alcoolului are loc în trei etape, cu participarea alcool-dehidrogenazei (ADH), a sistemului microzomal de oxidare a etanolului (MEOS) și a piroxizomilor. Formarea ABP se datorează în mare parte prezenței genelor care codifică enzimele implicate în metabolismul etanolului - ADH și aldehid dehidrogenază (ALDH). Aceste enzime sunt strict specifice și localizate în principal în ficat. Când intră în stomac, 12-25% din alcoolul introdus în organism este oxidat sub influența ADH gastric, care transformă etanolul în acetaldehidă, reducând astfel cantitatea de alcool care intră în sistemul de circulație portală și, în consecință, în ficat. Activitatea ADH gastrică mai scăzută la femei decât la bărbați explică în parte faptul că acestea sunt mai sensibile la efectele toxice ale alcoolului. Trebuie luată în considerare scăderea nivelului de ADH din stomac atunci când se iau blocanți ai receptorilor de histamină H2, ceea ce poate duce la o creștere semnificativă a concentrației de alcool în sânge.

Etanolul, care intră în ficat prin sistemul de circulație portală, este expus acțiunii fracției hepatice a ADH, a cărei coenzimă este nicotinamidă dinucleotidă (NAD+), rezultând formarea acetaldehidei, care joacă un rol important în dezvoltarea ALD și reducerea coenzimei la NАD*H. ADH, fiind o enzimă citoplasmatică, este implicată în oxidarea etanolului la o concentrație de alcool tisular de cel mult 10 mmol/l.

La om, există trei gene principale care codifică ADH: ADH1, ADH2 și ADH3. Polimorfismul la locusul ADH2 duce cel mai probabil la diferențe semnificative în metabolismul etanolului. Astfel, izoenzima ADHb2 (alela ADH2*1), care asigură formarea sporită a acetaldehidei, este mai frecventă la persoanele din rasa mongoloid, ceea ce explică toleranța mai scăzută a acestora la alcool, manifestată prin înroșirea feței, transpirație, tahicardie și, de asemenea, relevă motive pentru riscul mai mare de a dezvolta ALD. În etapa următoare, acetaldehida este metabolizată în acid acetic sub influența enzimelor citosolice AlDH1 și mitocondriale AlDH2 în reacțiile dependente de NAD. Aproximativ 10-15% din etanol este metabolizat în microzomii reticulului endoplasmatic neted cu ajutorul MEOS, inclusiv citocromul P 450 2E1, iar aici sunt metabolizate multe medicamente. O creștere a încărcăturii cu alcool duce la creșterea sensibilității la medicamente, formarea de metaboliți toxici și leziuni hepatice toxice atunci când se utilizează doze terapeutice de medicamente. În cele din urmă, catalazele conținute în piroxizomi pot fi, de asemenea, implicate în metabolismul etanolului.

Patogeneza. Efectul toxic al etanolului depinde direct de concentrația de acetaldehidă și acetat din sânge. Când etanolul este oxidat, are loc un consum crescut de coenzima NAD+, o creștere a raportului NAD * H / NAD +, care joacă un rol important în formarea ficatului gras. O creștere a concentrației de NAD*H duce la o creștere a sintezei de glicero-3-fosfat, promovează esterificarea acizilor grași, sinteza trigliceridelor, este însoțită de o scădere a ratei de b-oxidare a acizilor grași. , și duce la acumularea lor în ficat.

Acetaldehida are un efect hepatotoxic, care se manifestă ca urmare a proceselor crescute de peroxidare a lipidelor (LPO), formării de compuși cu alte proteine ​​și enzime, ceea ce duce la perturbarea funcției membranelor celulare fosfolipide. Complexul de compuși ai acetaldehidei cu proteine, inclusiv tubulina, provoacă modificări în structura microtubulilor hepatocitelor, formând așa-numita hialină alcoolică și contribuie la perturbarea transportului intracelular, a retenției de proteine ​​și a apei și la dezvoltarea distrofiei balonului hepatocitar. .

Formarea excesivă a acetaldehidei și acizilor grași duce la scăderea activității enzimelor mitocondriale, decuplarea proceselor de oxidare și fosforilare, scăderea sintezei adenozin trifosfat și, de asemenea, îmbunătățește sinteza citokinelor (în special, factorul de creștere transformator). - TGFb). Acesta din urmă favorizează transformarea celulelor Ito în fibroblaste care produc colagen. Un alt mecanism de formare a colagenului este stimularea celulelor Kupffer de către produsele LPO.

Alături de aceasta, se presupune că rolul genei angiotensinogenului (AGT), o proteină sintetizată în ficat, și angiotensina II, joacă un rol în dezvoltarea ALD. Efectul lor profibrogen a fost stabilit, s-a constatat o creștere a nivelului de angiotensină II în plasma șobolanilor în funcție de motivația alcoolică.

În patogeneza ALD, rolul mecanismelor imunitare este mare. S-au evidențiat încălcări ale imunității umorale: creșterea nivelului de imunoglobuline serice (în principal imunoglobuline de clasa A), depunerea acestora în peretele sinusoizilor hepatice, formarea de anticorpi antinucleari și antimuschi la titru scăzut, precum și anticorpi împotriva alcoolului. hialină etc.

Încălcarea imunității celulare este asociată cu sensibilizarea celulelor T de către acetaldehidă, influența complexelor imune și creșterea producției de limfocite T citotoxice. Ca urmare a interacțiunii celulelor imunocompetente, sunt eliberate citokine proinflamatorii (inclusiv factorul de necroză tumorală - TNFa) și interleukine induse de acesta (IL-1, IL-2, IL-6, IL-8), care, cu participarea lui forme active oxigenul și oxidul nitric duce la deteriorarea diferitelor celule țintă și, în cele din urmă, la dezvoltarea unor tulburări de organe multiple.

În același timp, la pacienții care suferă de ALD, se constată o creștere excesivă a bacteriilor în intestinul subțire, ceea ce contribuie la creșterea sintezei endotoxinei - lipopolizaharida învelișului microbilor gram-negativi. Atunci când este eliberată în sângele sistemului portal, endotoxina, împreună cu alți factori negativi (metaboliți LPO), stimulează activitatea celulelor Kupffer, sinteza citokinelor proinflamatorii, în special TNFa, cu influența activă a cărora crește dezvoltarea procesele inflamatorii și fibrozante ale ficatului.

Diagnosticul HAI. Evaluarea severității intoxicației cu alcool este de mare importanță medicală și socială. Un argument semnificativ îl reprezintă datele statisticilor mondiale: mortalitatea datorată intoxicației cu alcool ocupă locul trei.

Pentru a identifica CAI în timpul unei examinări în masă, se folosește chestionarul GAGE, de renume mondial, care este prezentat mai jos.

1. Ați simțit vreodată că ar trebui să reduceți consumul de alcool?
2. Te-ai iritat dacă cineva din jurul tău (prieteni, rude) ți-a spus să reducă consumul de alcool?
3. Te-ai simțit vinovat asociat cu consumul de alcool?
4. Ai simțit vreodată nevoia de a bea alcool imediat ce te-ai trezit după ce ai băut alcool?

Prezența răspunsurilor pozitive la toate cele patru întrebări ne permite să tragem o concluzie despre utilizarea sistematică a alcoolului și determină specificitatea ridicată a screening-ului.

Pentru a evalua severitatea CAI, un chestionar „post-intoxicare sindromul alcoolic» (PAS) care enumeră simptomele CHAI.

1. Neliniște și entuziasm.
2. Paloare (piele rece și umedă).
3. Durere în regiunea inimii.
4. Hiperemia (roșeață excesivă a feței).
5. Durere de cap.
6. Ameţeală.
7. Tremuratul degetelor.
8. Dorința de a lua alcool.
9. Îngălbenirea pielii.
10. Modificarea sensibilității pielii (creștere, scădere).
11. Încălcarea scaunului (diaree, constipație).
12. Stare de rău și oboseală.
13. Tensiune nervoasă.
14. Sângerări nazale.
15. Stări de leșin.
16. Dispneea.
17. Edem pe picioare.
18. Umflarea feței.
19. Lipsa poftei de mâncare.
20. Senzație de bătăi ale inimii.
21. Întreruperi în activitatea inimii.
22. Creșterea secreției de salivă.
23. Nevoia de a fuma.
24. Necesitatea de a lua medicamente.
25. Lacune în memoria evenimentelor petrecute cu o zi înainte.
26. Iritabilitate și furie.
27. Vărsături și greață.
28. Vărsăturile sunt sângeroase.
29. Scăderea apetitului sexual.
30. Gură uscată.
31. Erupție cutanată pe piele.
32. Apetit excesiv.
33. Sete excesivă.
34. Transpirație excesivă (transpirații nocturne).
35. Mers clătinat.

La examinarea pacienților din departamentul de narcologie al clinicii Institutului de Cercetare în Narcologie al Ministerului Sănătății și Dezvoltării Sociale al Federației Ruse, 15 sau mai multe răspunsuri pozitive la chestionarul PAS au sugerat o probabilitate mare de utilizare sistematică a dozelor nesigure de alcool. băuturi.

Pentru a identifica simptomele fizice ale CAI, se folosește LeGo Grid. Deoarece nu există semne specifice de CAI, atunci când se examinează un pacient, ar trebui să se țină seama de caracteristicile modificărilor legate de vârstă (neurologice, mentale, etc.) și de simptome similare ale CAI și ale bolilor concomitente. Prezența a șapte sau mai multe semne ale unei evaluări obiective a simptomelor fizice nu exclude posibilitatea CAI la pacientul examinat. Iată o listă de semne fizice ale lui KhAI („LeGo Grid”, 1976) modificată de O. B. Zharkov, P. P. Ogurtsov, V. S. Moiseev.

• Obezitatea.
• Deficiență în greutatea corporală.
• Hipertensiune arterială tranzitorie.
• Tremor.
• polineuropatie.
• Atrofie musculară.
• Hiperhidroza.
• Ginecomastie.
• Mărirea glandelor parotide.
• Limbă acoperită.
• Prezența unui tatuaj.
• contractura lui Dupuytren.
• Pletor venos a conjunctivei.
• Hiperemia feței cu extinderea rețelei capilare ale pielii.
• hepatomegalie.
• Telangiectazii.
• Eritem palmar.
• Urme de leziuni, arsuri, fracturi osoase, degeraturi.

Diagnosticul de laborator al KhAI. La pacienții care abuzează de alcool mai des decât în ​​populația generală, sunt detectate următoarele: o creștere a volumului mediu de eritrocite, a nivelului de fier seric, leucocitoză, o predominanță a activității aspartat aminotransferazei (AST) asupra activității alanin aminotransferazei (ALT) ( 66%), o creștere a activității fosfatazei alcaline (AP) (24%) și a γ-glutamil transpeptidază (γ-GT) (70-80%), trigliceridele (70-80%), colesterolul (70-80%), imunoglobuline de clasa A (60-70%). Cu toate acestea, printre metodele de rutină diagnostic de laborator nu există teste specifice care să indice CAI. Anul trecutîn clinicile de specialitate, pentru depistarea abuzului de alcool, se utilizează determinarea transferinei serice deficitare de carbohidrați (desializat) - un compus al transferinei cu acetaldehidă, care duce la acumularea de fier în ficat (70-90%) și acetaldehidă- hemoglobina modificată (70-80%).

tablou clinic. ALD se manifestă clinic sub forma mai multor forme nosologice (conform ICD - 10): ficat gras (K ​​70.0), hepatită acută sau cronică (K 70.1), fibroză alcoolică (K 70.2) și ciroza hepatică (K 70.3) .

Calea ferata de obicei asimptomatică și depistată întâmplător în timpul examinării la depistarea hepatomegaliei sau conform ecografiei, care înregistrează o creștere pronunțată a ecogenității, o scădere a vizibilității structurilor vasculare. Plângerile pacienților cu privire la disconfort, greutatea în hipocondrul drept nu sunt asociate cu procesul patologic din ficat și sunt explicate din alte motive. La palpare, ficatul este mărit, neted, cu marginea rotunjită. Testele biochimice sunt de obicei normale; poate exista un sindrom de citoliză ușor pronunțat. În cazuri neclare, se efectuează o biopsie cu ac a ficatului.

Hepatită alcoolică. Există forme acute și cronice de hepatită alcoolică.

Hepatita alcoolică acută (AAH) este o boală hepatică inflamatorie degenerativă acută progresivă. Manifestările clinice ale OAH sunt foarte diverse: de la forme anicterice ușoare până la hepatită fulminanta, însoțită de insuficiență hepatică severă; duce adesea la dezvoltarea comei hepatice și la moarte. Cursul și prognosticul OAH depind de severitatea disfuncției hepatice. OAH este deosebit de dificilă după excesele alcoolice pe fondul unei ciroze deja formate. Cea mai frecventă este forma icterică de SAO. Pacienții se plâng de slăbiciune, greață, anorexie, scădere în greutate, durere surdă în hipocondrul drept, febră, icter. Mâncărimea pielii pentru această formă de hepatită alcoolică nu este tipică. O variantă mai rară (până la 13%) este forma colestatică, însoțită de prurit sever, icter intens, decolorarea fecalelor și întunecarea urinei, care necesită diagnostic diferențial cu icter obstructiv, iar când se adaugă febră, cu colangită. Forma fulminantă a OAH este fatală, fulminantă în natură și este o reflectare a necrozei acute masive a hepatocitelor. Se manifestă clinic printr-o creștere rapidă a icterului, febră mare, confuzie, apariția unui miros hepatic caracteristic din gură. Caracterizat prin adăugarea de coagulare intravasculară diseminată, insuficiență renală, hipoglicemie, complicații infecțioase, se dezvoltă edem cerebral. Această formă de hepatită, în special la pacienții cu ciroză alcoolică a ficatului, determină un risc ridicat de deces, contribuie la progresia fibrozei în cazurile de regresie a simptomelor clinice ale OAH.

Un loc special în structura bolilor hepatice îl ocupă leziunile cauzate de înlocuitori de alcool, a căror otrăvire în masă a fost observată în vara-toamna anului trecut (numărul total de victime la 23 noiembrie 2006 în Federația Rusă a fost de 10.400). oameni). Principala substanță toxică este clorhidratul de polihexametilen guanidină, care face parte din dezinfectanții. Alți factori potențiali etiologici includ ftalatul de dietil, alcoolul izopropilic, acetaldehida etc. Fiecare dintre aceste substanțe toxice poate provoca leziuni diferitelor organe și sisteme. Cu toate acestea, printre acestea, dezvoltarea hepatitei toxice, care apare cu o colestază pronunțată, care se rezolvă încet, este foarte semnificativă. Pentru otrăvirea cu surogat de alcool, sindromul de citoliză este mai puțin caracteristic (5-10 norme de aminotransferaze), funcția sintetică a ficatului are rareori de suferit. Cea mai dramatică situație - insuficiența hepatică progresivă - se observă la pacienții cu ciroză alcoolică de fond.

Hepatită cronică de etiologie alcoolică sau steatohepatită alcoolică usor diferit in manifestarile clinice de IDP. Pacienții se plâng de slăbiciune, anorexie. După palpare, se determină un ficat mărit cu marginea rotunjită. La ecografie, imaginea seamănă cu cea a IDP. În unele cazuri, există o ușoară creștere a dimensiunii splinei, extinderea venei splenice, încep să apară semne de hipertensiune portală. Examenul de laborator relevă o creștere a activității transaminazelor cu un exces caracteristic de AST față de ALT, în unele cazuri este posibilă o creștere moderată a sindromului de colestază. Verificarea diagnosticului este posibilă cu un studiu morfologic al ficatului. Un curs lung de ACH duce la formarea cirozei alcoolice. Nu este exclus ca si ciroza alcoolica sa se poata forma fara semne pronuntate de inflamatie prin fibroza alcoolica perivenular.

CPU cu alcool. Cu ciroza alcoolică, este posibilă o varietate extraordinară de manifestări clinice. La un număr semnificativ de pacienți, ciroza apare latent sau cu puține simptome. Cu toate acestea, mulți dintre ei au un ficat mărit la examinare. Plângerile de slăbiciune, tulburări dispeptice, pierdere în greutate, dureri articulare sunt nespecifice. În 75% din cazuri, o imagine caracteristică cirozei se dezvoltă sub formă de semne hepatice mici - telangiectazii, eritem palmar, ginecomastie. Ficatul, de regulă, este mărit, compactat, cu o suprafață netedă, marginea este ascuțită; în unele cazuri, ficatul este normal sau de dimensiuni reduse. Poate o creștere moderată a dimensiunii splinei, extinderea venelor portale și splenice, o scădere a ratei fluxului sanguin portal (manifestarea hipertensiunii portale), urmată de formarea venelor varicoase ale esofagului. Odată cu decompensarea cirozei, dezvoltarea sindromului edematos-ascitic, sunt detectate tulburări electrolitice - alcaloză hipokaliemică, la 33% dintre pacienți - se detectează alcaloză metabolică, hiponatremie, o creștere a conținutului de amoniac în sânge. Encefalopatia este mixtă, se poate dezvolta comă. Un test de sânge biochimic arată hiperbilirubinemie, o creștere a activității fosfatazei alcaline și a γ-GT, AST și ALT de cel mult 6 ori. Se dezvoltă trombocitopenie, prelungirea timpului de protrombină, hipoalbuminemie. Etiologia alcoolică poate fi confirmată prin studierea istoricului alcoolismului, prin excluderea naturii virale a cirozei.

ABP este adesea însoțită de pancreatită cronică, polineuropatie periferică, miocardiopatie, nefropatie. La evaluarea tabloului clinic și a evoluției bolii, trebuie luat în considerare faptul că progresia patologiei organelor este determinată nu numai de influența intoxicației alcoolice acute și cronice, ci și de manifestările patologice ale sindromului de sevraj.

Criteriile morfologice ale ALD includ infiltrarea grasă (picături mici și mari în zonele 2 și 3 ale acinului), distrofia cu balon a hepatocitelor, corpi acidofili - corpi Mallory sau hialină alcoolică sub formă de microfilamente condensate, mitocondrii gigantice, colagenizare. Zona a 3-a (fibroză perivenulară), infiltrație neutrofilă, colestază tubulară, depunere crescută a hemosiderinei în ficat (Fig.).

Prognoza ABP. Pentru determinarea severității hepatitei alcoolice și a supraviețuirii se folosește indicele Maddrey, calculat ca 4,6 x (diferența dintre timpul de protrombină al pacientului și același indicator la control) + bilirubina serică în mg%. Probabilitatea unui rezultat letal cu o valoare a indicelui Maddrey mai mare de 32 depășește 50%.

În ultimii ani, sistemul MELD (Model for End-Stage Liver Disease), dezvoltat anterior pentru pacienții care necesită transplant hepatic, a fost utilizat pentru a evalua riscul de mortalitate în rezultatul OAH pentru a determina momentul operației. MELD (în puncte) se calculează prin formula: 10 x (0,957 x loge [creatinină mg/dl] + 0,378 x loge [timp de protrombină] + 0,643 x etiologia cirozei). Se arată că cu un scor de până la 40, speranța de viață este limitată la 3 luni.

Tratamentul ASG. Scopul terapiei ACH este de a preveni formarea fibrozei și cirozei (inhibarea inflamației și a fibrozei în țesutul hepatic, scăderea activității proceselor de peroxidare a lipidelor și a parametrilor biochimici, excreția metaboliților toxici, scăderea endotoxemiei), îmbunătățirea calității. a vieții și tratați afecțiunile asociate cu ACH (colecistita cronică, pancreatită, ulcer peptic). boli ale stomacului și duodenului etc.).

Etanolul este principalul factor etiologic în dezvoltarea bolii. Baza tratamentului pentru ALD ar trebui să fie abstinența completă de la alcool. Dacă această afecțiune este îndeplinită cu IDP, ACH, simptomele bolii hepatice cronice pot regresa, iar parametrii de laborator se pot îmbunătăți. Abstinența prelungită în ciroza alcoolică ajută la îmbunătățirea funcției proteico-sintetice a ficatului, la reducerea manifestărilor hipertensiunii portale și, de asemenea, la îmbunătățirea imaginii morfologice. Este necesar să se conducă conversații sistematice cu pacienții cu semne de CAI și cercul lor apropiat, argumentând influența alcoolului asupra apariției patologiei somato-neurologice, dezvoltarea dependenței de alcool și a bolilor mintale, riscul de otrăvire periculoasă, precum și posibilitatea unor consecințe grave ca urmare a interacțiunii dintre droguri și băuturi alcoolice (în special la persoanele în vârstă).

Ar fi oportun să se introducă restricții general acceptate în lume privind vânzarea alcoolului și să se desfășoare activități educaționale.

Dietă.În ALD, este indicat să se prescrie o dietă bogată în proteine ​​(cel puțin 1 g la 1 kg greutate corporală), cu o valoare energetică mare (cel puțin 2000 kcal/zi), cu un conținut suficient de vitamine (în special grupa B). , acizi folic și lipoic) și oligoelemente - zinc, seleniu.

S-a stabilit că deficitul de zinc (40% dintre pacienții cu ciroză de clasă B și C conform Child-Pugh) nu numai că crește manifestările encefalopatiei hepatice, dar este în sine un semn al insuficienței hepatice. De asemenea, se știe că ADH este o enzimă dependentă de zinc implicată în metabolismul etanolului.

Trebuie avut în vedere faptul că persoanele care abuzează de alcool, de regulă, sunt subponderali, astfel încât o creștere treptată a aportului de proteine ​​din alimente îmbunătățește funcția hepatică, ceea ce se explică prin stimularea enzimelor, o scădere a proceselor catabolice și normalizarea starea imunitară.

Terapie medicală pentru ABP.În patogeneza ALD, un rol cheie îl joacă deteriorarea membranelor biologice, disfuncția sistemelor enzimatice. În acest sens, utilizarea fosfolipidelor polinesaturate (esențiale), care au proprietăți de stabilizare a membranei și citoprotectoare, care înlocuiesc defectele fosfolipidelor în structurile membranei celulelor hepatice deteriorate prin încorporarea complexelor fosfolipide în membranele citoplasmatice, crește activitatea și fluiditatea membranelor și normalizează procesele LPO. În cursul unui studiu de douăzeci de ani, dedicat studiului efectului fosfolipidelor esențiale asupra leziunilor hepatice alcoolice, folosind un model experimental - maimuțele babuin, a fost demonstrată o încetinire a progresiei bolii, prevenind tranziția acesteia la stadiul de ciroză. . Essentiale este prescris într-o doză de 500-1000 mg/zi intravenos timp de 10-14 zile, apoi cursul tratamentului se continuă de la 3 până la 6 luni la o doză de 1800 mg/zi. Experiența vastă în utilizarea fosfolipidelor esențiale a confirmat eficacitatea ridicată a medicamentului în tratamentul pacienților cu forme inactive de ALD - IDP, ACH.

Preparatele de silimarină (silibinina este principalul ingredient activ) sunt utilizate pe scară largă în tratamentul steatozei hepatice și al hepatitei alcoolice cronice. Silimarina are efect hepatoprotector si antitoxic (70-105 mg/zi timp de minim 3 luni). Mecanismul acțiunii sale este asociat cu suprimarea peroxidării lipidelor, în urma căreia este prevenită deteriorarea membranelor celulare. În hepatocitele deteriorate, medicamentul stimulează sinteza proteinelor și fosfolipidelor, ducând la stabilizarea membranelor hepatocitelor. A fost observat efectul antifibrotic al silimarinei. Modelele experimentale au demonstrat o încetinire sub influența sa a ratei de transformare fibroasă a țesutului hepatic, care este asociată atât cu o creștere a clearance-ului radicalilor liberi, cât și cu o suprimare directă a sintezei de colagen.

În tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, se utilizează ademetionina. Utilizarea ademetioninei în ALD este asociată cu nevoia organismului de a reface ademetionina endogenă, care îndeplinește una dintre funcțiile principale în metabolismul intermediar. Ca precursor al unor compuși atât de importanți precum cisteina, taurina, glutationul și coenzima A, ademetionina joacă un rol activ în reacțiile de transaminare, transsulfurare și aminopropilare. Utilizarea ademetioninei exogene poate reduce acumularea și efectele negative ale metaboliților toxici asupra hepatocitelor, poate stabiliza vâscozitatea membranelor celulare și poate activa enzimele asociate acestora. Pe de altă parte, ademetionina îmbunătățește metilarea membranelor și a căilor, contribuie la modificarea vâscozității membranelor, îmbunătățește funcția receptorilor neuronali, stabilizează teaca de mielină și, penetrând bariera hemato-encefalică, stabilizează activitatea foslinergică. și sistemele serotoninergice. Combinația de proprietăți hepatoprotectoare și antidepresive determină utilizarea medicamentului în tulburări depresiveîn cazurile de afectare toxică a ficatului. Dozele recomandate de ademetionină sunt de 800 mg/zi - cu administrare parenterală (timp de 2 săptămâni) și 1600 mg/zi - per os (de la 2 la 4-8 săptămâni).

Din 2005, medicamentul domestic ademetionina, Heptor, a fost utilizat la pacienții cu IDP alcoolici, ACH, ACP. LA doza zilnica 1600 mg per os Heptor duce la o scădere a manifestărilor somatice și vegetative, o scădere a activității biochimice după 2 săptămâni de administrare, are un profil de siguranță similar și o incidență scăzută a evenimentelor adverse care nu necesită reducerea dozei sau întreruperea dozei față de originalul. medicament. Proprietățile unice ale Heptor îi permit să fie utilizat în practica clinică pentru tratamentul leziunilor hepatice alcoolice, toxice, induse de medicamente și depresiei. Heptor este bine tolerat, așa că se pot recomanda cursuri repetate.

Pe fondul utilizării preparatelor cu acid ursodeoxicolic (UDCA) la pacienții cu ALD, s-a remarcat o îmbunătățire a tabloului clinic, biochimic și histologic. Acest lucru se datorează probabil nu numai efectelor sale citoprotectoare, anticolestatice, antiapoptotice, ci și suprimării secreției de citokine proinflamatorii. În ABP, UDCA se prescrie în doză de 13-15 mg/kg/zi.

Fezabilitatea utilizării hormonilor corticosteroizi în ALD este controversată. Cu toate acestea, în majoritatea studiilor randomizate, s-au obținut date privind o scădere semnificativă a mortalității atunci când se utilizează 40 mg de Prednisolon sau 32 mg de Metipred timp de 4 săptămâni la pacienții cu OAH severă.

Având în vedere rolul citokinelor proinflamatorii în patogeneza OAH, este rezonabil să se utilizeze anticorpi himeric la TNFa (Infliximab, 5 mg/kg), care este însoțit semnificativ de o regresie a parametrilor clinici și de laborator în comparație cu Prednisolon.

În același scop, pentoxifilina (1200 mg/zi per os timp de 4 săptămâni) este utilizată ca inhibitor al TNFa, ceea ce duce la o îmbunătățire a calității vieții și la scăderea mortalității la pacienții cu OAH.

Cazurile de evoluție severă a OAH sunt însoțite de dezvoltarea encefalopatiei hepatice severe, a cărei corectare se realizează prin utilizarea lactulozei (30-120 ml / zi per os și / sau per rect) și ornitină-aspartat (20-120 ml / zi per os și / sau pe rect). 40 g/zi picurare intravenos până când principalele manifestări opresc această complicație).

Utilizarea medicamentelor antibacteriene (cefalosporine de generația a 3-a etc.) la pacienții cu ALD este indicată pentru prevenirea și tratarea complicațiilor infecțioase, precum și pentru reducerea endotoxemiei.

Transplantul hepatic poate fi tratamentul de elecție pentru OAH fulminantă.

Fundamentată patogenetic în tratamentul diferitelor forme nosologice de ALD este utilizarea antioxidanților (seleniu, betaină, tocoferol etc.). Cu toate acestea, eficacitatea lor nu a fost dovedită.

Pentru a influența toxemia endogenă asociată cu contaminarea bacteriană a intestinului subțire, este recomandabil să se includă în programul de tratament pentru pacienții cu steatoză hepatică alcoolică, ASH, utilizarea de prebiotice care îmbunătățesc metabolismul bacteriilor intestinale. Sub influența preparatelor prebiotice la pacienții cu ciroză compensată de etiologie alcoolică, s-a observat o scădere a proliferării bacteriene excesive în intestinul subțire, însoțită de o scădere a severității encefalopatiei hepatice.

Literatură

L. Yu. Ilcenko, doctor în științe medicale, profesor
RSMU, Moscova